載脂蛋白

載脂蛋白

血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白,主要分A、B、C、D、E五類,主要在肝(部分在小腸)合成,是構成血漿脂蛋白的重要組分。載脂蛋白的基本功能是運載脂類物質及穩定脂蛋白的結構,某些載脂蛋白還有激活脂蛋白代謝酶、識別受體等功能。載脂蛋白按ABC系統命名,各類又可細分幾個亞類,以羅馬數字表示。

基本信息

簡介

載脂蛋白載脂蛋白
載脂蛋白(apolipoprotein,apo)是血漿脂蛋白中的蛋白質,其基本功能是運載脂類。

apoB由於胺基酸組成的差異,可分為以下亞類:apoB48和apoB100。apoB48是乳糜微粒(CM)的載脂蛋白之一;apoB100是極低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)的載脂蛋白之一。

載脂蛋白-b載脂蛋白-b

載脂蛋白B 存在於低密度脂蛋白的表面,細胞識別和攝取LDL主要通過識別載脂蛋白B實現。所以,載脂蛋白B增多時,即使LDL水平正常,也可使冠心病發病率增高。

脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白(Apo)。載脂蛋白在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能。Apo是用ABC命名法,目前已經發現很多種類,一般分為5~7類,主要測定其ApoAI,ApoB兩種。

ApoAI主要由肝臟合成,小腸也可合成,它是高密度脂蛋白膽固醇(HDL-CHOL)的主要結構蛋白,占HDL-CHOL總蛋白的60%~70%,ApoAI的測定可直接反映HDL-CHOL的水平。

ApoB也由肝臟合成,是低密度脂蛋白膽固醇(LDL-CHOL)的主要結構蛋白,約占LDL-CHOL總蛋白含量的97%,ApoB的測定可直接反映LDL-CHOL的水平。

★脂蛋A1是一種好的脂蛋白,它能預防冠心病和動脈硬化。最大的特點是它的比值是越高越好,所以說你血檢報告中脂蛋白A1大於正常範圍反而是一種好的現象,說明你自己本身的脂肪代謝沒有什麼問題。

正常值

男 0.43~1.28g/L(43~128mg/dl);

女 0.42~1.12g/L(43~128mg/dl)。

臨床意義

正常人群空腹血清APOB水平約為0.80~1.20g/L.1996年美國Framingham採用符合WHO-IFCC國際參考材料標準的定標物進行調查提出以1.20g/L為臨界值,大致相當於男性的第75百分位點和女性的第80百分位點,大於這個值的病人要比APOB濃度小於l.00 g/L的病人有易患冠心病的傾向(男性P<0.05,女性P<0.001)。正常情況下,大約有90%的APOB100分布在LDL中,故血清APOB主要代表LDL水平,它與LDL-C成顯著正相關。但當高TG血症時(VLDL極高),小而密LDL(B型LDL)增高,且在致AS作用極強的B型LDL中,含APOB的比例較高,與大而輕LDL(A型LDL)相比,則APOB較多而CHOL較少,故可出現LDL-C雖然不高,但血清APOB增高的所謂"高APOB脂蛋白血症",它反映B型LDL增多。所以APOB與LDDC同時測定有利於臨床判斷。在流行病學與臨床研究中已確認,APOB增高是冠心病危險因素。多數臨床研究指出,APOB是各項血脂指標中較好的動脈粥樣硬化標誌物。冠心病高APOB血症的藥物干預實驗結果表明,降低APOB可以減少冠心發病及促進粥樣斑塊的消退。對一些遺傳性脂蛋白異常血症,如無β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等,APO B具有診斷意義。

增多:成人>l.0克/升為輕度偏高;>1.2g/L為明顯增高增高常見於Ⅱ型高脂血症膽汁淤積冠心病腎病腦血管病甲狀腺功能低下及銀屑病

降低:常見於肝功能損害的實質性病變甲狀腺功能亢進低β-脂蛋白血症

注意事項

在抽血前的最後一餐中,忌食高脂肪食物和飲酒,空腹12小時,抽取前臂靜脈血。

生理功能

載脂蛋白B(Apo B)是一類在分子量、免疫性和代謝上具有多態性的蛋白質, 依其分子量及所占百分比可分為B100、B48、B74、B26及少量B50。在正常情況下, 以Apo B100和Apo B48較為得重要。Apo B100主要分布於血漿VLDL、IDL和LDL中, 占這三類脂蛋白中蛋白含量的25%、60%、95%。而Apo B48則分布於CM中, 占其蛋白含量的5%。正常情況下Apo B濃度為0.80~1.00g/L。

生理功能

(一)、 參與VLDL的合成、裝配和分泌。

(二)、 Apo B100是肝臟合成和分泌富含甘油三酯的VLDL所必需的載脂蛋白。

(三)、 Apo B100是VLDL、IDL和LDL的結構蛋白, 參與脂質轉運。

(四)、 80%的LDL經受體途徑清除, Apo B100是介導LDL與相應受體結合必不可少的配體。

(五)、 Apo B48為CM合成和分泌所必需, 參與外源性脂質的消化吸收和運輸。

Apo B基因突變可引多種血漿脂蛋白代謝異常。例如, 家族性低β-脂蛋白血症(familial hypobetalipoprotienemia, FHL)是由於單鹼基替換引起無意義突變和缺失引起移碼突變所致, 兩者均使終止密碼子提前出現, 從而生成不同長度的短型 Apo B分子。縮短型Apo B對脂蛋白代謝影響與其縮短的程度有關。B25、B29 突變型中未檢出它們的存在, 其可能的原因是肽鏈太短, 低於裝配和分泌脂蛋白所需的長度閾值。B31-B67型突變,由於其合成和分泌障礙使它們的血漿含量有不同程變的下降。B75-B67型突變型因清除速度加快而使其血漿濃度降低。這些結果揭示, 至少Apo B100C端第3386位以後的肽段, 對Apo B100的受體結合功能實際上起某種抑制作用。

僅攜帶一個突變基因的家族性低β-脂蛋白血症(FHL)患者, 通常無臨床症狀,其血漿LDL和Apo B含 量下降, 為正常人的1/3-1/4。同時獲得兩個突變基因的 FHL純合子罕見, 其臨床症狀的嚴重程度與突變基因產物的可用度有關。含兩個零等位基因的純合子病情最重, 患者血漿中無CM、VLDL和LDL, 膽固醇<1.3mmol/L. 甘油三酯僅數毫克。症狀主要與腸道脂肪和脂溶性維生素吸收不良有關, 常見有脂肪痢和神經發育障礙等。

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