基本介紹
呼吸系統機體與外界環境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。通過呼吸，機體從大氣攝取新陳代謝所需要的O2排出所產生的CO2，因此，呼吸是維持機體新陳代謝和其它功能活動所必需的基本生理過程之一，一旦呼吸停止，生命也將終止。
低等水生動物無特殊呼吸器官，依靠水中氣體的擴撒和滲透進行氣體交換。在較高等的水生動物鰓成為主要呼吸器官。陸生無脊椎動物以氣管或書肺交換氣體。而陸生脊椎動物中肺成了唯一的氣體交換器官。肺是一個內含大而潮濕的呼吸表面的腔，位於身體內部，受到體壁保護。哺乳類的呼吸系統除肺以外還有一套通氣結構即呼吸道。
在高等動物和人體，呼吸過程由三個相互銜接並且同進進行的環節來完成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通氣（外界空氣與肺之間的氣體交換過程）和肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程）；氣體在血液中的運輸；內呼吸或組織呼吸，即組織換氣（血液與組織、細胞之間的氣體交換過程），有時也將細胞內的氧化過程包括在內。可見呼吸過程不僅依靠呼吸系統來完成，還需要血液循環系統的配合，這種協調配合，以及它們與機體代謝水平的相適應，又都受神經和體液因素的調節。
功能器官
肺泡內的氣體交換肺是最主要的呼吸器官，它位於胸腔內，左右各一個，是進行氣體交換的場所。肺主要由反覆分支的支氣管及其最小分支末端膨大形成的肺泡共同構成，肺泡是人體與外界不斷進行氣體交換的主要部位，數目很多，外面纏繞著豐富的毛細血管和彈性纖維。肺泡壁和毛細血管壁都很薄，各由一層上皮細胞組成。這些都有利於進行氣體交換。氣體進入肺泡內，在此與肺泡周圍的毛細血管內的血液進行氣體交換。吸入空氣中的氧氣，透過肺泡進入毛細血管，通過血液循環，輸送到全身各個器官組織，供給各器官氧化過程的所需，各器官組織產生的代謝產物，如CO2再經過血液循環運送到肺，然後經呼吸道呼出體外。通過肺泡內的氣體交換，血液由含氧氣少二氧化碳多的靜脈血變成含氧氣多二氧化碳少的動脈血。
鼻是氣體進出的門戶，也是嗅覺器官，它包括外鼻、鼻腔和開口於鼻腔的鼻旁竇三部分。鼻旁竇與鼻腔相通黏膜又相連續，故鼻腔黏膜感染時，易波及到鼻旁竇，引起鼻竇炎。耳旁竇參與濕潤和加溫吸入的空氣，並起發音共鳴的作用。前部生有可以阻擋空氣中灰塵的鼻毛；鼻腔內表面的黏膜可以分泌粘液，能使吸入的空氣清潔並變得濕潤；黏膜中還分布著豐富的毛細血管，可以溫暖空氣。鼻腔對吸入的空氣起到了清潔、溫暖、濕潤的作用。
喉是上呼吸道的組成部分，又是發音器官，喉上方接咽，下與氣管相連。喉由作為支架的軟骨和連線軟骨的韌帶及肌肉共同構成。喉腔黏膜下層結締組織比較疏鬆，急性發炎時易引起水腫，造成呼吸困難，甚至窒息，可危及生命。
呼吸系統功能器官氣管及支氣管：氣管位於頸前正中，食管之前，上與喉的環狀軟骨相連，向下進入胸腔，在平胸骨角的高度分為左、右支氣管。支氣管經肺門進入左右肺。氣管內襯有黏膜，其上皮為假復層柱狀纖毛上皮。夾有杯狀細胞，纖毛細胞頂部纖毛頂部的纖毛平時向咽部顫動，以清除半埃和異物，使空氣保持整潔，杯狀細胞是具有分泌蛋白質特點的細胞。
血液的氣體運輸就是將肺吸入的氧經動脈血運送到全身各組織細胞，又將各組織細胞所產生的二氧化碳運送到肺部。因此，血液的氣體運輸包括氧的運輸和二氧化碳的運輸兩大功能。
胸膜是平滑光澤的漿膜，復蓋在肺表面的部分，稱為胸膜髒層；復蓋在胸壁內面和膈肌上面等處的部分，稱為胸膜壁層。髒、壁層間的狹窄間隙叫做胸膜腔，腔內含有極少量液體，以減少呼吸運動時兩層胸膜之間的摩擦。胸部兩側的胸膜腔互不相通。
縱隔是夾在兩側縱隔胸膜之間的器官及結締組織總稱。縱隔上部主要含有胸腺、上腔靜脈、主動脈弓及其分支、氣管、食管、胸導管和迷走神經、膈神經等。縱隔中部主要有心包、心臟。後縱隔則包含有胸主動脈、奇靜脈、主支氣管、食管、胸導管等品管。
呼吸運動
隨著胸廓的擴張和回縮，空氣經呼吸道進出肺稱為呼吸運動。肺的舒縮完全靠胸廓的運動。胸廓擴張時，將肺向外方牽引，空氣入肺，稱為吸氣運動。胸廓回縮時，肺內空氣被排出體外，稱為呼氣運動。由於呼吸運動的不斷進行，便保證肺泡內氣體成分的相對恆定，使血液與肺泡內氣體間的氣體交換得以不斷進行。
呼吸系統正常成年人在安靜狀態下呼吸時，每次吸入或呼出的氣量稱為潮氣，平均約為400～500毫升。每分鐘出入肺的氣體總量稱為每分通氣量，它等於潮氣量和呼吸頻率的乘積。正常成年人在安靜狀態下的呼吸頻率為16—18次/分，所以每分通氣量約6000—8000毫升。適應體力活動需要而加強呼吸時，每分通氣量可達70升。正常人在平和呼氣之後，如再做最大呼氣稱為補呼氣，約為1000～1500毫升。在平和吸氣之後，如再做最大吸氣，稱為補吸氣，約為1000～1800毫升。潮氣、補呼氣、補吸氣三者之和稱為肺活量，男性約為3，500毫升，女性約為2500毫升。它是一次肺通氣的最大範圍，可以反映肺通氣功能的儲備力量及適應能力。肺活量的大小與人的身高、胸圍、年齡、健康情況有關。肺活量並不等於肺內所容納的全部氣體量，即便在被呼氣之後，肺內也還餘留著一部分氣體不能完全呼出，稱為餘氣。健康青年人的餘氣約為1000～1500毫升。人們每次吸入的空氣，從鼻腔到細支氣管這段呼吸道內的氣體，不能與血液進行氣體交換。為氣體交換的無效腔，其容量在成人約為150毫升。例如，每次吸入500毫升新鮮空氣，實際上只有大約350毫升進入肺泡參加氣體交換，其餘的停留在無效腔中不起作用。因此從氣體交換的效率來看，呼吸的深度極為重要。深而慢的呼吸，其效率要高於淺而快的呼吸。
呼吸運動是許多呼吸肌的協同性活動。呼吸肌的活動受呼吸中樞通過有關的軀體神經來支配。正常人的自動的、有節律性的呼吸是受呼吸中樞的反射性調節的。若呼吸中樞的興奮狀態發生改變，呼吸的節律和深度也會隨之改變。
呼吸肌
呼吸全過程示意圖參與呼吸的肌肉主要有肋間肌和膈肌。肋間肌和膈肌能夠使胸廓擴大或縮小。當肋間肌和膈肌收縮時，胸廓體積增大，肺隨之擴張，這時肺內氣壓就低於大氣壓，外界空氣通過呼吸道進入肺，完成吸氣。相反，當肋間肌和膈肌舒張時，胸腔體積縮小，肺隨之回縮，這時肺內氣壓就高於大氣壓，肺內氣體通過呼吸道排出體外，完成呼氣。通過呼吸運動，肺實現了與外界環境的氣體交換，使肺泡內的氣體不斷地得到更新。
意義
自然界任何生物，包括植物、動物、微生物，都普遍存在呼吸現象，作為生物界最高級動物的人類，就更是這樣。人體時刻進行著生命賴以存在的新陳代謝活動，必須利用大量的氧氣，把澱粉、脂肪、蛋白質等營養物質，經過一系列化學反應轉化為可供人體直接吸收的東西；同時，產生二氧化碳、水和其他代謝產物。其中，糞便等由消化道排出，部分水由腎臟以尿的形式排出，二氧化碳則必須刻不容緩，由呼吸道呼出。
如果沒有吸氣，會造成缺氧；沒有呼氣，會造成二氧化碳瀦留。缺氧造成呼吸困難，口唇皮膚青紫；二氧化碳瀦留則損害腦組織，產生精神錯亂、狂躁、神志淡漠、肌肉震顫、嗜睡、昏迷等精神神經症狀，擴張腦血管，產生搏動性頭痛，擴張皮膚血管，致四肢紅潤，潮濕多汗。缺氧和二氧化碳瀦留繼續發展，會造成心率增快，心律失常，以致心跳停止；還會影響消化道，導致胃腸出血；影響泌尿系統，產生蛋白尿、血尿。
呼吸系統疾病
呼吸系統疾病
根據我國1992的死因調查結果，呼吸系統疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第３位，而在農村則占首位。更應重視的是由於大氣污染、吸菸、人口老齡化及其他因素，使國內外的慢性阻塞性肺病（簡稱慢阻肺，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病）、支氣管哮喘、肺癌、肺部彌散性間質纖維化，以及肺部感染等疾病的發病率、死亡率有增無減。這說明呼吸系統疾病危害人類日益嚴重，如未予控制，日後將更為突出，這就需要廣大醫務工作者暨全社會的努力，做好呼吸系統疾病的防治工作。
影響呼吸系統疾病增加的主要相關因素如下；
1、呼吸系統的結構功能與疾病的關係
呼吸系統在人體的各種系統中與外環境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態下，每日有12000L氣體進出於呼吸道，在3億－7.5億肺泡（總面積約100m2）與肺循環的毛細血管進行氣體交換，從外界環境吸取氧，並將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環境中的有機或無機粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見，原發性感染以病毒感染最多見，最先出現於上呼吸道，隨後可伴發細菌感染；外源性哮喘及外源性變應性肺泡炎；吸入生產性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會發生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細血管發生急性肺水腫。
肺有兩組血管供應，肺循環的動、靜脈為氣體交換的功能血管；體循環的支氣管動、靜脈為氣道和髒層胸膜等營養血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓，可以到達肺，分別引起繼發性肺膿腫、肺梗塞、轉移性肺癌。消化系統的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等臟器；同樣亦可在肺本身發生病灶播散。
肺循環的血管與氣管－支氣管同樣越分越細，細小動脈的截面積大，肺毛細血管床面積更大，且很易擴張。因此，肺為一個低壓（肺循環血壓僅為體循環血壓的1/10）、低阻、高容的器官。當二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合徵和營養不良的低蛋白血症時，會發生肺間質水腫，或胸腔漏出液。
一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結節病，系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產生和釋放所產生內分泌綜合證。
2、社會人口老齡化
隨著科學和醫學技術的突飛猛進，人類壽命延長的速度也迅速加快。據記載兩千年前的平均壽命僅次於20歲，18世紀增為30歲，到19世紀末達40歲。據聯合國人口司預測，到2025年全世界60歲以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%，其中開發中國家為12%，已開發國家達23%。1993年底，上海市60歲以上的老年人已超過210萬，占總人口的16%，到此為止2025年老人將達400萬，占28%以上。呼吸系統疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升；由於老年的機體免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引起死亡的直接因素。
3、大氣污染和吸菸的危害
病因學研究證實，呼吸系統疾病的增加與空氣污染、吸菸密切相關。有資料證明，空氣中煙塵或二氧化硫超過1000ug/m3時，慢性支氣管炎急性發作顯著增多；其他粉塵如二氧化碳、煤塵、棉塵等可刺激支氣管黏膜、減損肺清除和自然防禦功能，為微生物入侵創造條件。工業已開發國家比工業落後國家的肺癌發病率高，說明與工業廢氣中致癌物質污染大氣有關。吸菸是小環境的主要污染源，吸菸與慢性支氣管炎和肺癌關切。1994上世界衛生組織提出吸菸是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，經調查表明開發中國家在近半個世紀內，吸菸吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸菸者比不吸菸者早死20年。如按目前吸菸情況繼續下去，到2025年，世界每年因吸菸致死將達成1000人，為目前死亡率的３倍，其中我國占200萬人。現在我國菸草總消耗量占世界首位，青年人吸菸明顯增多，未來的確20年中，因吸菸而死亡者將會急劇增多。
4、醫學科學和套用技術的進步使診斷水平提高
近年來，生理學、生化、免疫、藥理、核醫學、雷射、超聲、電子技術等各領域科研的進展為呼吸系疾病的診斷提供了條件。現採用細胞及分子生物學技術對一些呼吸系疾病的病因、發病機制、病理生理等有了新的、較全面的認識，使疾病更準確、更早期得以診斷。
5、呼吸系疾病長期以來未能得到足夠的重視
由於呼吸器官具有巨大生理功能的儲備能力，平時只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺的病理變化，臨床上常不能如實反映；呼吸系統疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等症狀缺乏特異性，常被人們及臨床醫師誤為感冒、氣管炎，而對重症肺炎、肺結核或肺癌等疾患延誤了診斷；或因反覆呼吸道感染，待發展到肺氣腫、肺心病，發生呼吸衰竭才被重視，但為時已晚，其病理和生理功能已難以逆轉。
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診斷和鑑別診斷
與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。
1、病史
了解對肺部有毒性物質的職業和個人史。如是否接觸各種無機、有機粉塵、發霉的乾草、空調機；詢問吸菸史時，應有年包數的定量記載；有無生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸蟲一史；曾否使用可致肺部病變的某些藥物，如博來黴素、乙胺碘酮可能引起肺纖維化、β-腎上腺素能阻滯劑可導致支氣管痙攣、氨基甙類抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；還有一些遺傳性疾病，如支氣管哮喘、肺泡微結石症等可有家族史。
2、症狀
呼吸系統的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等症狀，雖為一般肺部所共有. 但仍各有一定的特點，可能為診斷提供參考。
（1）咳嗽 急性發作的刺激性乾咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發熱、聲嘶，常提示急性病毒性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發作，氣候轉暖時緩解。體位改變時咳痰加劇，常見於肺膿腫、支氣管擴張。支氣管癌初期出現乾咳，當腫瘤增大阻塞氣道，出現高音調的阻塞性咳嗽。陣發性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現，晚間陣發性咳嗽可見於左心衰竭的患者。
（2）咳痰 痰的性質（漿液、粘液、粘液膿性、膿性）、量、氣味，對診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時，膿痰有惡臭。肺水腫時，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關。
（3）咯血 咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見；支氣管擴張的細支氣管動脈形成小動脈瘤（體循環）或肺結核空洞壁動脈瘤破裂可引起反覆、大量咯血，24h達300ml以上。此外咯血應與口鼻喉和上消化道出血相鑑別。
（4）呼吸困難 按其發作快慢分為急性、慢性和反覆發作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現夜間陣發性端坐呼吸困難。慢性進行性氣急見於慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質纖維化疾病。支氣管哮喘發作時，出現呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時可消失，下次發作時又復出現。呼吸困難可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎症、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現吸氣性喘鳴音；哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。
（5）胸痛 肺和髒層胸膜對痛覺不敏感，肺炎、肺結核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時，方發生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現隱痛，持續加劇，乃至刀割樣痛。亦應注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑑別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。
3、體徵
由於病變的性質、範圍不同，胸部疾病的體徵可完全正常或出現明顯異常。氣管支氣管病變以乾濕囉音為主；肺部炎變有呼吸音性質、音調和強度的改變，如大片炎變呈實變體徵；胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現相應的體徵，可伴有氣管的移位。
胸部疾患可伴有肺外的表現，常見的有支氣管－肺和胸膜化膿性病變的杵狀指（趾）；某些支氣管肺癌所致的肺性骨關節病、杵狀指，還有因異位內分泌症群等副癌綜合徵。
結構
呼吸系統包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、氣管、支氣管）和肺。
呼吸系統
動物體在新陳代謝過程中要不斷消耗氧氣，產生二氧化碳。機體與外界環境進行氣體交換的過程稱為呼吸。氣體交換地有兩處，一是外界與呼吸器官如肺、腮的氣體交換，稱肺呼吸或腮呼吸（或外呼吸）。另一處由血液和組織液與機體組織、細胞之間進行氣體交換（內呼吸）。
呼吸器官的共同特點是壁薄，面積大，濕潤，有豐富的毛細血管分布。進入呼吸器官的血管含靜脈血，離開呼吸器官的血管含動脈血。
低等水生動物無特殊呼吸器官，依靠水中氣體的擴散和滲透進行氣體交換。在較高等的水生動物體內腮成為主要呼吸器官。陸生無脊椎動物以氣管或是肺交換氣體。而陸生脊椎動物中肺成了唯一的氣體交換器官。
肺是
一個內含大而潮濕的呼吸表面的腔，位於身體內部，受到體壁保護。肺主要由支氣管反覆分支及其末端形成的肺泡共同構成，氣體進入肺泡內，在此與肺泡周圍的毛
細血管內的血液進行氣體交換。吸入空氣中的氧氣，透過肺泡進入毛細血管，通過血液循環，輸送到全身各個器官組織，供給各器官氧化過程的所需，各器官組織產
生的代謝產物，如CO2再經過血液循環運送到肺，然後經呼吸道呼出體外。哺乳類的呼吸系統除肺以外還有一套通氣結構即呼吸道。在吸氣時，膈肌收縮，膈頂部下降，使胸廓的上下徑也增大。呼氣時，正好相反，膈肌舒張，膈頂部回升，胸廓的上下徑縮小
在所有呼吸系統疾病的治療中，營養治療是重要的治療部分。營養不良可減弱呼吸肌強度,改變通氣能力及損害免疫功能,引起肺功能的下降。營養狀況的恢復能改善受損肺功能、可以提高療效，當經口自然進食不足時，對有消化功能的病人來說，腸內營養比靜脈更為常用。
RespiratoryDiseases(OJRD)
OpenJournalofRespiratoryDiseases(OJRD)isaninternationaljournaldedicatedtothelatestadvancementofRespiratoryDiseases.Thegoalofthisjournalistoprovideaplatformforscientistsandacademiciansallovertheworldtopromote,share,anddiscussvariousnewissuesanddevelopmentsindifferentareasofRespiratoryDiseases.AllmanuscriptsmustbepreparedinEnglish,andaresubjecttoarigorousandfairpeer-reviewprocess.Acceptedpaperswillimmediatelyappearonlinefollowedbyprintedhardcopy.Thejournalpublishesoriginalpapersincludingbutnotlimitedtothefollowingfields:開源期刊呼吸系統疾病（OJRD）是一個國際性期刊，由美國科研出版社主編。致力於呼吸系統疾病的最新進展。這本雜誌的目的是提供一個平台，讓世界各地的推廣，分享和討論各種新的問題和發展在不同領域的呼吸系統疾病的科學家和學者。該雜誌發表原始論文，包括以下領域：
呼吸系統研究ChronicRespiratoryDisease
InflammatoryLungDisease
InfluenzaandOtherRespiratoryViruses
ObstructiveLungDiseases
PaediatricRespiratory
PleuralCavityDiseases
PulmonaryVascularDiseases
RespirationPhysiology
RespiratoryMedicine
RespiratoryTractInfections
RespiratoryTumors
RestrictiveLungDiseases
TherapeuticAdvancesinRespiratoryDisease
主要功能
1、呼吸功能呼吸系統完成外呼吸的功能，即肺通氣和肺換氣。肺通氣是肺與外界環境之間的氣體交換過程，肺換氣是肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程。呼吸生理十分複雜，包括通氣、換氣、呼吸動力、血液運輸和呼吸調節等過程。
2、防禦功能
呼吸系統的防禦功能通過物理機制（包括鼻部加溫過濾、咳嗽、噴嚏、支氣管收縮、纖毛運動等）、化學機制（如溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧自由基的
谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等）、細胞吞噬（如肺泡局噬細胞及多形核粒細胞等）和免疫機制（B細胞分泌抗體，介導遲髮型變態反應，從而殺死微生物）等而得以
實現。
3、代謝功能對於肺內生理活性物質、脂質、蛋白、結締組織及活性氧等物質，肺具有代謝功能。某些病理情況能導致肺循環的代謝異常，可能因此導致肺部疾病的惡化，或導致全身性疾病的發生。
4、神經內分泌功能肺組織記憶體在一種具有神經內分泌功能的細胞，稱為神經內分泌細胞或K細胞，與腸道的嗜銀細胞相似，因此，起源於該細胞的良性或惡性腫瘤臨床上常表現出異常的神經內分泌功能，如皮質醇增多症、肥大性骨病、ADH分泌過多症和成年男性乳腺增生等。
呼吸系統疾病
呼吸系統疾病
根據我國1992的死因調查結果，呼吸系統疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第3位，而在農村則占首位。更應重視的是由於大氣污染、吸菸、人口老齡化及其他因素，使國內外的慢性阻塞性肺病（簡稱慢阻肺，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病）、支氣管哮喘、肺癌、肺部彌散性間質纖維化，以及肺部感染等疾病的發病率、死亡率有增無減。這說明呼吸系統疾病危害人類日益嚴重，如未予控制，日後將更為突出，這就需要廣大醫務工作者暨全社會的努力，做好呼吸系統疾病的防治工作。
影響呼吸系統疾病增加的主要相關因素如下；
1、呼吸系統的結構功能與疾病的關係
呼吸系統在人體的各種系統中與外環境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態下，每日有12000L氣體進出於呼吸道，在3億－7.5億肺泡（總面積約100m2）與肺循環的毛細血管進行氣體交換，從外界環境吸取氧，並將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環境中的有機或無機粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最為常見，原發性感染以病毒感染最多見，最先出現於上呼吸道，隨後可伴發細菌感染；外源性哮喘及外源性變應性肺泡炎；吸入生產性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會發生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細血管發生急性肺水腫。
肺有兩組血管供應，肺循環的動、靜脈為氣體交換的功能血管；體循環的支氣管動、靜脈為氣道和髒層胸膜等營養血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓，可以到達肺，分別引起繼發性肺膿腫、肺梗塞、轉移性肺癌。消化系統的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等臟器；同樣亦可在肺本身發生病灶播散。
肺循環的血管與氣管－支氣管同樣越分越細，細小動脈的截面積大，肺毛細血管床面積更大，且很易擴張。因此，肺為一個低壓（肺循環血壓僅為體循環血壓的1/10）、低阻、高容的器官。當二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合徵和營養不良的低蛋白血症時，會發生肺間質水腫，或胸腔漏出液。
一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結節病，系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產生和釋放所產生內分泌綜合證。
2、社會人口老齡化
隨著科學和醫學技術的突飛猛進，人類壽命延長的速度也迅速加快。據記載兩千年前的平均壽命僅次於20歲，18世紀增為30歲，到19世紀末達40歲。據聯合國人口司預測，到2025年全世界60歲以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%，其中開發中國家為12%，已開發國家達23%。1993年底，上海市60歲以上的老年人已超過210萬，占總人口的16%，到此為止2025年老人將達400萬，占28%以上。呼吸系統疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升；由於老年的機體免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引起死亡的直接因素。
3、大氣污染和吸菸的危害
病因學研究證實，呼吸系統疾病的增加與空氣污染、吸菸密切相關。有資料證明，空氣中煙塵或二氧化硫超過
1000ug/m3時，慢性支氣管炎急性發作顯著增多；其他粉塵如二氧化碳、煤塵、棉塵等可刺激支氣管黏膜、減損肺清除和自然防禦功能，為微生物入侵創造
條件。工業已開發國家比工業落後國家的肺癌發病率高，說明與工業廢氣中致癌物質污染大氣有關。吸菸是小環境的主要污染源，吸菸與慢性支氣管炎和肺癌相關。1994上世界衛生組織提出吸菸是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，
經調查表明開發中國家在近半個世紀內，吸菸吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸菸者比不吸菸者早死20年。如按目前吸菸情況繼續下去，到
2025年，世界每年因吸菸致死將達成1000人，為目前死亡率的3倍，其中我國占200萬人。現在我國菸草總消耗量占世界首位，青年人吸菸明顯增多，未
來的確20年中，因吸菸而死亡者將會急劇增多。
4、醫學科學和套用技術的進步使診斷水平提高
近年來，生理學、生化、免疫、藥理、核醫學、雷射、超聲、電子技術等各領域科研的進展為呼吸系疾病的診斷提供了條件。現採用細胞及分子生物學技術對一些呼吸系疾病的病因、發病機制、病理生理等有了新的、較全面的認識，使疾病更準確、更早期得以診斷。
5、呼吸系疾病長期以來未能得到足夠的重視
由於呼吸器官具有巨大生理功能的儲備能力，平時只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺的病理變化，臨床上常不能如實反映；呼吸系統疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等症狀缺乏特異性，常被人們及臨床醫師誤為感冒、氣管炎，而對重症肺炎、肺結核或肺癌等疾患延誤了診斷；或因反覆呼吸道感染，待發展到肺氣腫、肺心病，發生呼吸衰竭才被重視，但為時已晚，其病理和生理功能已難以逆轉。
診斷和鑑別診斷
與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。
1、病史
了解對肺部有毒性物質的職業和個人史。如是否接觸各種無機、有機粉塵、發霉的乾草、空調機；詢問吸菸史時，應有年包數的定量記載；有無生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸蟲一史；曾否使用可致肺部病變的某些藥物，如博來黴素、乙胺碘酮可能引起肺纖維化、β-腎上腺素能阻滯劑可導致支氣管痙攣、氨基甙類抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；還有一些遺傳性疾病，如支氣管哮喘、肺泡微結石症等可有家族史。
2、症狀
呼吸系統的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等症狀，雖為一般肺部所共有.但仍各有一定的特點，可能為診斷提供參考。
（1）咳嗽急性發作的刺激性乾咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發熱、聲嘶，常提示急性病毒性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發作，氣候轉暖時緩解。體位改變時咳痰加劇，常見於肺膿腫、支氣管擴張。支氣管癌初期出現乾咳，當腫瘤增大阻塞氣道，出現高音調的阻塞性咳嗽。陣發性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現，晚間陣發性咳嗽可見於左心衰竭的患者。
（2）咳痰痰的性質（漿液、粘液、粘液膿性、膿性）、量、氣味，對診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時，膿痰有惡臭。肺水腫時，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關。
（3）咯血咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見；支氣管擴張的細支氣管動脈形成小動脈瘤（體循環）或肺結核空洞壁動脈瘤破裂可引起反覆、大量咯血，24h達300ml以上。此外咯血應與口鼻喉和上消化道出血相鑑別。
（4）呼吸困難按其發作快慢分為急性、慢性和反覆發作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現夜間陣發性端坐呼吸困難。慢性進行性氣急見於慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質纖維化疾病。支氣管哮喘發作時，出現呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時可消失，下次發作時又復出現。呼吸困難可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎症、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現吸氣性喘鳴音；哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。
（5）胸痛肺和髒層胸膜對痛覺不敏感，肺炎、肺結核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時，方發生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現隱痛，持續加劇，乃至刀割樣痛。亦應注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑑別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。
3、體徵
由於病變的性質、範圍不同，胸部疾病的體徵可完全正常或出現明顯異常。氣管支氣管病變以乾濕囉音為主；肺部炎變有呼吸音性質、音調和強度的改變，如大片炎變呈實變體徵；胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現相應的體徵，可伴有氣管的移位。
胸部疾患可伴有肺外的表現，常見的有支氣管－肺和胸膜化膿性病變的杵狀指（趾）；某些支氣管肺癌所致的肺性骨關節病、杵狀指，還有因異位內分泌症群等副癌綜合徵。11
非呼吸功能
一.代謝功能
1、合成肺表面活性物質；
2、合成PG；
3、AgIàAgII；
4、APLD細胞。
二.防禦
1、機械屏障；
2、AM的吞噬、殺菌；
3、肺分泌性IgA溶菌E；
4、無活性物質；
5、解毒。
三、貯血功能
實驗中的套用
（一）鎮咳藥的篩選實驗
豚鼠對化學刺激物或機械刺激都很敏感，刺激後能誘發咳嗽；刺激其喉上神經亦
能引起咳嗽，加之一般實驗室較易得到，因此，豚鼠是篩選鎮咳藥最常用的動物。貓的生理條件下很少咳嗽，但受機械刺激或化學刺激後易誘發咳嗽，而貓較豚鼠難
得，故貓選用於刺激喉上神經誘發咳嗽，在初篩的基礎上，進一步肯定藥物的鎮咳作用。狗不論在清醒或麻醉條件下，化學、機械，電等刺激胸膜、氣管黏膜或頸部迷走神經均能誘發咳嗽；狗對反覆套用化學刺激所引起的咳嗽反應較其他動物變異少，故特別適用於觀察藥物的鎮咳作用及持續時間。但狗從經濟上和來源上較豚鼠和貓都昂貴、困難，只能用於進一步肯定藥物的鎮咳作用。
兔對化學刺激或電刺激不敏感，刺激後誘發噴嚏的機會較咳嗽為多，故兔很少用於篩選鎮咳藥。小白鼠和大白鼠用化學刺激
雖能誘發咳嗽，但噴嚏和咳嗽動作很難區別，變異較大，特別是反覆刺激時變異更大，實驗可靠性較差。根據國內有關單位的經驗，認為小白鼠作為初篩鎮咳藥的動
物是可取的。
（二）呼吸道平滑肌實驗
離體氣管法是常用的篩選平端藥的實驗方法之一。常用的實驗動物中，豚鼠的氣管對藥物的反應較其它動物的反應更敏感，且更接近於人的支氣管，因此豚鼠的氣管可作為常用的標本。
肺支氣管灌流法是測定支氣管肌張力的研究方法之一，方法簡便、可靠，所得的結果反映全部氣管平滑肌張力情況。常選用豚鼠和兔，也可用小白鼠。
藥物引喘實驗常選用豚鼠，不少藥物以氣霧法給予豚鼠可引起支氣管痙攣、窒息，從而導致抽搐而跌倒。這種動物模型可用於觀察藥物的支氣管平滑肌鬆弛作用。目前最常用的引喘藥物是組織胺和乙醯刞鹼。實驗時豚鼠必須適用幼鼠，體重不超過200g，並引喘潛伏期不超過120秒。
人體器官系統及組織
| 人作為世界上最高級的動物，小小的身軀里包含了無數的秘密，我們要通過科學來了解自己的身體，了解組成人身體的器官、系統、及組織。才能更好的開發運用和保護自己的身體。 |
