shock[病理過程]

shock[病理過程]

休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲後,由於有效循環血量銳減,機體失去代償,組織缺血缺氧,神經-體液因子失調的一種臨床症候群。其主要特點是:重要臟器組織中的微循環灌流不足,代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。簡言之,休克就是人們對有效循環血量減少的反應,是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量,是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴於:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變,超出了人體的代償限度時,即可導致有效循環血量的急劇下降,造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中,上述三個因素常都累及,且相互影響。

概述

Shock,中文意思是“休克”

急性循環功能不全的綜合徵。系由於有效血容量減少 ,心排出量不足或周圍血液分布異常,致使組織灌注不良,細胞功能障礙,代謝異常,最後可造成生命重要臟器的功能喪失和機體死亡。休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲後,由於有效循環血量銳減,機體失去代償,組織缺血缺氧,神經-體液因子失調的一種臨床症候群。

分類

休克可按病理生理、臨床特點、病因等分類,以病因分類法較為常用:①低血容量性休克。系因大量失血 、失水或失血漿所致。②心源性休克。見於急性大面積心肌梗死、嚴重心肌炎或心肌病、嚴重的心律失常等。③感染中毒性休克。細菌毒素引起廣泛的血管擴張,以革蘭氏陰性桿菌感染多見。④過敏性休克。是人體對某些藥物或生物製品過敏而產生的一種急性全身性反應,如青黴素引起。⑤神經源性休克。系由於外傷、骨折、劇烈疼痛、精神創傷及麻醉過深等所致。⑥內分泌性休克。系由於腎上腺、甲狀腺等功能減退引起。

臨床表現

各型休克因其病因不同,臨床表現各有其特點,但其基本病理生理改變均為重要器官的急性微循環障礙引起組織灌注不足,其共同的主要臨床表現為:①早期。焦慮不安,皮膚蒼白、濕冷,可伴有大汗、紫紺、過度換氣 ,血壓因反射性血管痙攣的代償,不一定降低。②隨休克加重血壓明顯降低,脈壓小,脈快弱,心音弱,神志模糊,四肢厥冷,紫紺加重,尿量減少至<20毫升(mL)/小時或無尿。③休克繼續加重,出現昏迷,生命器官如腎、肝、心、肺功能衰竭,對治療反應差,進入不可逆性休克。

診斷標準

除有導致休克的病因外,還出現下述情況 :①周圍循環灌注不足的表現 : 意識障礙 ,脈細速 ,脈率>100次/分或不能觸知;四肢濕冷 ,皮膚花紋 ,黏膜蒼白或發紺。②尿量<30mL/小時或無尿。③收縮壓<80mmHg,脈壓<20mmHg,原有高血壓者,收縮壓較原水平下降30%以上。

治療

主要有以下幾方面。

①病因治療。積極治療原發病。②一般治療。平臥位以減少腦缺氧;吸氧;給以足夠的熱量及維生素;煩躁不安者適當套用鎮靜劑;加強監護,主要是對心血管、腎臟、呼吸、神志、眼底、皮膚等方面的監護。另外,也應加強實驗室監測。包括動脈血氣、電解質、肝腎功能、凝血狀態(出血傾向及DIC的監測) 、紅細胞及血球壓積 。③改善微循環。補充血容量、血管活性藥的套用,可調節血管舒縮功能,糾正酸鹼及水電解質平衡紊亂以改善微循環灌注情況,這是搶救休克的關鍵。④防治併發症。以心力衰竭、腎功能衰竭、呼吸窘迫綜合徵(ARDS )和瀰漫性血管內凝血(DIC)最為常見和危重。⑤腎上腺皮質激素。有可能改善休克的預後,但療程宜短,休克糾正後儘早停用

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