項韌帶

項韌帶起於所有頸椎的棘突,止於枕外隆突和枕外嵴,其淺層纖維連於枕外隆凸與第七頸椎棘突之間,深層附著於寰椎後結節及全部頸椎棘突。項韌帶兩側有頭夾肌、頸夾肌等多塊肌附著於其側面。項韌帶勞損的常見部位為下位頸椎附著點處、枕外隆凸下緣附著處,或在項韌帶的肌附著處。

項韌帶項韌帶

頸段的棘上韌頻寬而厚,附著於各棘突的尖端,前方與棘間韌帶融合;後方附著於枕骨和頸椎棘突尖端的部分向後延伸,形成的三角形薄板樣結構稱項韌帶。

作用

項韌帶的主要作用為限制脊柱的前屈。正常項韌帶的組成以網狀排列的膠原纖維為主,間以少量的彈力纖維。

項韌帶的臨床意義

LN,尤其是背側部,是項背側肌腱膜匯集的地方,在C6,C7尤為緻密。臨床上可見LN肌腱炎,這一臨床現象表明LN像肌腱一樣控制著頭部的平衡,其在棘突的附著處容易出現磨損和撕裂。在LN最下部的軟組織損傷可出現非瘤性腫塊,並發生纖維軟骨化生。LN纖維軟骨性假瘤為堅硬或軟性結節,伴有頑固不明確頸痛,常被誤診為籽骨[28]。籽骨一般為橢圓形或圓形,常見於LN後緣,80%的籽骨位於C5/C6或C6/C7水平,發生率男性為11.3%,女性為3.5%。籽骨發生的機制推測可能是屈頸時LN與棘突尖間的機械壓力增加有關。LN籽骨通常無痛,無需治療。另外,LN過分牽拉導致C6、C7或T1棘突的撕脫性骨折,臨床上稱Clayshoveller’s骨折。LN慢性損傷常導致LN退變,長期處於過度緊張狀態是其主要原因。LN退變的病理改變發生在長期慢性勞損過程中,呈漸進性通常表現為LN形態、密度、彈性等異常,LN鈣化則是LN退變的最終結果。LN退變與頸椎病的發生密切相關。Takeshita等認為LN退變後可能增加頸椎的不穩定性,進一步加劇頸椎骨骼-肌肉系統的退變。而LN局部的最終鈣化,對頸椎又可起到制動和增加穩定性的作用,從而有利於減緩頸椎病的發展過程。臨床X線研究證實臨床擬診為頸椎病病例中有23.96%出現LN鈣化,CT和超聲檢查病例組中有27.69%的LN出現鈣化。

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