流行病學
本病多繼發於惡性腫瘤，尤為腺癌，也見於DIC及各種原因所致原發性或繼發性高凝狀態的患者，尚無確切的發病率。屍檢中約1.2%病例可發現NBTE的贅生物內科疾病中發病率可高達9.3%
Lopez等曾作回顧性屍檢，發現惡性腫瘤並發非細菌性血栓性心內膜炎者瓣膜贅生物檢出率達0.3%～9.3%而非細菌性血栓性心內膜炎病人並發DIC者達18%～71%。
病因
病因尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態反應和維生素C缺乏是本病的易發因素Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎。
發病機制
1.發生機制Williams認為變態反應和循環免疫複合物是瓣膜損害的免疫學基礎最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態時，高凝血液在瓣膜關閉線形成的淌流是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多症，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產生的前凝物質，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產生原發性或繼發性高凝狀態的疾病，均是產生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。
非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位於心房面主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位於心室面非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變為瓣膜膠原在變態反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露於血流中，當抗體處於高凝狀態時，血小板等易附著於其表面形成非細菌性血栓性贅生物病變多較表淺局部常無炎症反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
2.病理改變Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：
Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑＜3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑＞3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上
Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關閉線呈串珠狀排列。
Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均＞3mm軟而脆，大小密度、顏色相同。
Ⅴ型：陳舊型(癒合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變為瓣膜膠原因變態反應、維生素C缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素影響下發生退行性變和基質水腫繼之瓣膜的內膜有局部剝脫，將膠原和基質暴露於血流中，尤其當機體處於高凝狀態時，易使血小板等附著於膠原組織，產生非細菌性血栓性贅生物局部常無炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞徵象。
臨床表現
本病多見於中老年，≥50歲者占79.2%，但可見於任何年齡組。本病缺乏特異性的症狀和體徵。聽診對診斷本病幫助不大僅1/3病例可出現心臟雜音，多位於胸骨下緣，偶向心尖傳導，雜音性質柔和。半數病例可發生栓塞症狀，如腦栓塞可出現偏癱，冠脈栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，腎動脈栓塞可產生腎絞痛等等，但由於非細菌性血栓性心內膜炎的贅生物較小，因而栓子微小，故極少引起大動脈和中等動脈栓塞，多為小動脈栓塞，故多數病例雖有栓塞而無症狀因此不少病例生前未能診斷。
併發症：
栓塞：因為非細菌性血栓性心內膜炎的非細菌性贅生物較脆，病變也表淺，一旦脫落可產生動脈栓塞。如腦栓塞可出現偏癱；冠狀動脈栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死；腎動脈栓塞可產生腎絞痛等。但由於本病中非細菌性贅生物的較小，所形成的血栓也較小使多數病例雖有血栓但無明顯臨床症狀，造成生前的漏診。
診斷
Mcray對臨床診斷非細菌性血栓性心內膜炎提出三聯症：
1.已知可發生非細菌性血栓性心內膜炎的疾病。
2.心臟出現雜音或新雜音或原有雜音發生變化。
3.身體有多發性栓塞。
此外，靜脈血栓症DIC實驗室診斷以及多次血培養陰性，均有助於非細菌性血栓性心內膜炎的診斷若結合UCG發現贅生物則更有利於診斷。
鑑別診斷：
本病應與急性感染性心內膜炎、亞急性感染性心內膜炎、Loffer心內膜炎Libman-Sacks心內膜炎等疾病相鑑別。
檢查
實驗室檢查：
DIC實驗室檢測結果陽性，以及進行多次血培養為陰性。有助於本病的診斷。
其它輔助檢查：
超聲心動圖可能發現NBTE的較大贅生物，對診斷頗有幫助，但多數病例由於贅生物太小而難以檢出。此外，111銦(111In)血小板標記顯像、99鎝(99Tc)亞錫焦磷酸鹽、67鎵(67Ga)檸檬酸鹽等核素顯像雖有報告其價值尚待評估。CT和心臟門電路磁共振顯像的診斷價值，尚待研究。
治療
1.治療原發病本病的發生與腫瘤、DIC有關，因此關鍵治療原發病
2.抗凝治療靜脈注射肝素，阻止纖維蛋白和血小板在瓣膜上沉積和聚集，對防止血栓發生有一定療效。華法林(warfarin)無效。至於抗血小板藥物如阿司匹林、雙嘧達莫(潘生丁)和磺吡酮(苯磺唑酮)等的價值尚待進一步研究。
預後預防
預後：
因其原發疾病較嚴重本病預後較差。
預防：
積極預防和治療原發疾病。對年老體弱、有慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等病的患者要仔細臨床觀察，早期發現、早期治療。
非感染性瓣膜贅生物(non-infectivevalvularvegetation，NIVV)除NBTE外，常見的尚有以下幾種情況：
1.系統性紅斑狼瘡(SLE)早在1924年Libman和Sacks首先報導SLE可在心瓣膜產生贅生物近年來超聲心動圖證實SLE患者中有18%～40%合併NIVV稱為Libman-Sacks心內膜炎。其中二尖瓣最易受累，其次為主動脈瓣贅生物病理特點大小一般為3～5mm，呈灰色或粉紅色，豌豆狀或扁平狀，常與心內膜粘連在一起，可伴血栓，鏡下有纖維蛋白、纖維組織形成可有血小板或血栓黏附，伴少量單核細胞浸潤。
(1)臨床表現：主要表現為SLE的症狀，少數病例可出現二尖瓣關閉不全的收縮期雜音，若累及主動脈瓣可產生主動脈瓣反流性雜音，偶爾贅生物脫落也可引起體動脈栓塞的相應徵象一組50例SLE屍檢發現，有10例出現腦梗死，其中5例與Libman-Sacks心內膜炎贅生物脫落阻塞有關。超聲心動圖尤其是食管超聲心動圖檢查較易發現瓣膜上的贅生物有確診價值，但有時難以與SLE合併SIE作鑑別。若血漿中磷脂水平增高，且有抗原抗體反應者多系SLE並發Libman-Sacks心內膜炎。
(2)主要治療原發病，較大的贅生物有人主張採用抗凝治療常用的有華法林、醋硝香豆素，但需考慮出血危險性，其療效尚待進一步證實。若因累及瓣膜導致嚴重關閉不全者，則需外科手術治療，但這種情況少見。
2.原發性抗磷脂綜合徵(primaryantiphospholipidesyndrome，paps)本綜合徵與血清中存在磷脂抗體有關，患者常有反覆流產、血小板減少和反覆動靜脈栓塞為特徵。若患者凝血酶原時間延長而加入正常血漿仍不能糾正時應考慮PAPS的可能，本綜合徵血磷脂抗體陽性，對診斷有較大價值，雖SLE患者血清磷脂抗體也可陽性但同時有抗雙鏈DNA抗體陽性抗Sm抗體和抗核抗體陽性以資鑑別而PAPS血清心脂抗體陽性明顯增高。本病瓣膜贅生物主要依靠超聲心動圖檢出，一般贅生物大小為2～6mm本病極少引起瓣膜功能障礙。
