霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現輕重不一，輕者僅有輕度 腹瀉 ；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，並引起嚴重脫水、酸鹼失衡、周圍循環 衰竭 及急性腎功能衰竭。
霍亂自古以來即在印度恆河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百餘年間發生過六次世界大流行。於1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發現了霍亂弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半島EL－Tor檢疫站從麥加朝聖者屍體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為EL—Tor弧菌，後將EL-Tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由於兩種弧菌的形態和血清學特性基本一樣，臨床表現及防治也完全相同，故1962年5月第十五屆世界衛生大會決定將兩者所致的疾病統稱為霍亂。1820年該病傳入我國，解放前每次世界大流行均波及我國，曾引起上百次大小流行，解放後幾乎絕跡，但近年與國外交往頻繁，極易從國外再度傳入。
【病原學】
霍亂弧菌屬於弧菌科弧菌屬，依其生物學性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。菌體短小，稍彎曲，革蘭染色陰性，無芽胞和莢膜，長約1.5～2.0μm，寬0.3-0.4μm。菌體尾端有鞭毛，運動極為活潑，在暗視野顯微鏡下呈流星樣一閃而過，糞塗片呈魚群排列。在鹼性（Ph8.0～9.0）蛋白腖培養基上易於生長。
霍亂弧菌具有耐熱的菌體（Ｏ）抗原和不耐熱的鞭毛（Ｈ）抗原。根據菌體O抗原的不同可分為至少78個血清群，古典型和埃爾托型均屬O－1群霍亂弧菌，國際檢疫的傳染 性病 原，以檢出O―1群為準。菌體抗原有A、B、C三種成份。A為O―1群的特異抗原；據菌體抗原成份又可分為三種血清型，即稻葉型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogawa，異型，含AB)和彥島型(Hikojima，中間型，含ABC)。
古典型弧菌在外環境中存活力很有限，但埃爾托型抵抗力較強。一般在未經處理的河水、海水和井水中，埃爾托型可存活1～3周甚至更長時間。兩者對熱、乾燥、直射日光和一般消毒劑都很敏感，加熱100℃1～2分鐘或日光下暴曬1～2小時即死亡，2%漂白粉、0.25%過氧乙酸溶液和1：500000高錳酸鉀數分鐘便可將其殺滅。
【流行病學】
（一）傳染源 患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重症患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環境，是重要傳染源。輕型患者和無症狀感染者作為傳染源的意義更大。近來已有動物（含水生動物）作為傳染源的報導，值得重視。
（二）傳播途徑本病主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源後易引起局部暴發流行。通常先發生於邊疆地區、沿海港口、江河沿岸及水網地區，然後再借水路、陸路、空中交通傳播。
（三）人群易感性人群普遍易感。新疫區成人發病多，而老疫區兒童發病率高。感染霍亂弧菌後是否發病取決於機體特異和非特異的免疫力，如胃酸的pH、腸道的SIgA以及血清中特異性凝集抗體、殺菌抗體及抗毒素抗體等的殺菌作用。病後可獲一定的免疫力。
（四）流行特徵
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以來，已先後波及一百多個國家和地區。特別是1991年初發生在南美洲的大流行，至今仍未熄滅，僅91年一年全世界已累計發病50餘萬人，成為世人矚目的生物公害。
1．地區分布 兩型弧菌引起的霍亂均有地方性疫源地，印度素有“人類霍亂的故鄉”之稱，印度尼西亞的蘇拉威西島則是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是從上述地區擴散而來。我國是外源性，歷次世界大流行均受其害。
2．季節分布 我國發病季節一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3．流行方式有暴發及遷延散發兩種形式，前者常為經水或食物傳播引起暴發流行，多見於新疫區，而後者多發生在老疫區。
【發病原理與病理改變】
霍亂弧菌經口進入人體胃部，當胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子（ADHerence factor）緊貼於小腸上皮細胞表面，在小腸的鹼性環境中大量繁殖，並產生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質，由亞單位A和B組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素藉助於亞單位B與細胞膜表面的單涎酸神經節苷脂（GM1，ganglioside）結合，使活性亞單位A進入細胞膜，A單位中具二磷酸腺苷（ADP）―核糖基轉移酶活性，刺激ADP―核糖，使其轉移到具有控制腺苷環化酶（AC）活性的三磷酸鳥呤核苷（GTP）結合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相對增強，促使細胞內三磷酸腺苷轉變為環磷酸腺苷（cAMP）。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸黏膜細胞對鈉的正常吸收，並刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水份與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。
大量吐瀉引起水和電解質嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重症患者每日大便排出量可達18000ml，臨床上呈現重度脫水、低血容量 休克 、低鉀和代謝性酸 中毒 ，並進而造成急性腎功能衰竭。
本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚乾燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度乾癟，內臟漿膜呈深紅色、無光澤，死後屍體迅速僵硬，腸腔內充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。
