蠶的遺傳
正文
科學地進行桑蠶育種(見蠶的育種)的理論基礎；對於遺傳學的研究也有重要意義。1906年，日本的外山龜太郎證明桑蠶的素斑和普斑雜交系孟德爾遺傳。接著，田中義麿對桑蠶的各種性狀進行了全面研究,並在1913年證明桑蠶染色體的交換隻見於雄，不見於雌。到20年代，桑蠶作為遺傳學研究材料的重要性幾與果蠅並駕齊驅。這一時期，中國沈敦輝和朝鮮桂應祥分別進行的桑蠶遺傳學研究也取得了成績。桑蠶的遺傳性狀迄今已有研究的約400種,其中以蠶卵和幼蟲的形態性狀居多，蛹和蛾的性狀較少。與育種實踐關係密切的經濟性狀多屬數量遺傳，其研究晚於質量性狀。
桑蠶染色體及其連鎖 桑蠶染色體數，無論雌雄體細胞均為2n=56(n＝28)。各條染色體在細胞分裂中期都呈現顆粒狀，差異小,難區分,性染色體也難識別。但從伴性遺傳可知雌性為ZW(XY)異配性別，雄性為ZZ(XX)同配性別。與多數生物不論雌雄染色體的連鎖基因之間均能發生交換的情況不同，桑蠶染色體上基因間的交換隻發生於雄性(果蠅和肉蠅則相反)。在染色體構造上，果蠅與桑蠶的性型均在異配性別（XY或ZW）不起交換之點，兩者則又完全一致。自1913年田中義麿最初提出蠶生殖細胞相引與相斥、1925年提出交換價連鎖群以來,至1983年已確定 185個座位蠶基因的連鎖關係。但在28個連鎖群中，尚有3群的連鎖關係有待進一步探明。
伴性遺傳 可用伴性油蠶為例說明油蠶和性別之間的特別關係。伴性油蠶雌和正常蠶雄雜交，F1（一代雜種）全部為正常蠶，F2（二代雜種）正常蠶和油蠶之比為3:1,與普通遺傳同。但詳細考察F2的分離，油蠶全部是雌，正常蠶中1/3的個體是雌，2/3是雄，呈正常雄與正常雌與油蠶雌之比為2:1:1。在反交式中,如正常雌蠶與伴性油蠶雄交配，F1油蠶和正常蠶之比為 1:1，油蠶全部是雌,正常蠶全部是雄。這說明油蠶基因是在Z染色體上，其遺傳形式屬伴性遺傳。
限性遺傳 在桑蠶的W染色體上,除雌性決定基因外，未發現其他性狀的基因，但當含有顯性性狀基因的其他染色體片段附著在W染色體上時,其性狀的遺傳必表現由雌傳雌的現象,稱限性遺傳。例如桑蠶第2染色體上的普通斑（習稱煤灰色斑）暗色斑、黃血、黃繭,第3染色體上的虎斑,第10染色體上的黑卵等顯性基因,通過染色體工程的方法使之分別易拉到 W染色體上時，這種具有易位染色體的 W雌與具有其相對隱性基因的個體雄交配時，其子代雌均呈顯性，如普通斑或虎斑等；而雄則均現其相對的隱性性狀，沒有斑紋。因此，凡具有上述顯性性狀的均為雌，可據以鑑別雌雄，便利雜交蠶種生產。為防止易位的染色體過剩，造成蠶體虛弱和雌蠶絲繭量變劣，可對此系統用X線照射,使易位的染色體儘量減小到不影響其生理的程度。現在這些限性蠶品種已在日本蠶種生產上廣泛利用。限性遺傳與伴性遺傳的區別在於伴性基因位置在Z染色體上，而限性基因則必須與W染色體的行為一致。
化性遺傳 受母性影響，即子代的表型受母親基因型支配,第1代似母，第2代現顯性，第3代才分離。一化性對四化性、二化性對四化性都為顯性，第3代按3:1分離。化性有伴性遺傳現象，以受雄性支配的較多，見於一化性或二化性和多化性的雜交，用一化性或二化性為母體時所產生的不越年卵百分率高於多化性母體。受雌性支配的見於歐洲種一化性和日本種二化性的雜交，二化性母體所產生的不越年卵百分率高於一化性母體。化性伴性遺傳是性染色體 Z上化性基因與常染色體上化性基因共同控制的結果。也有人認為支配化性的主基因在第6染色體上，但又受Z染色體成熟基因的影響。
眠性遺傳 一般三眠對四眠為顯性，四眠對五眠也為顯性;有一些三眠種系與四眠種系雜交時,F1就有三眠、四眠的分離。支配眠性的基因在第6染色體上，而Z染色體上的成熟基因也與眠性有關，故也有伴性遺傳現象。此外,還有對四眠為隱性的三眠蠶，屬第7連鎖群。眠性和化性的表現除由遺傳因素控制外，還易受環境因素的影響。故育種過程中務須運用環境條件來穩定化性和眠性性狀。
絲繭性狀遺傳 生產上具有實際經濟意義的性狀如全繭重、繭層重、繭層率、繭絲長、繭絲纖度等，均屬數量遺傳，其遺傳性的表現易受環境條件影響。在生態型差異大的親本間雜交時，這些性狀已確認有伴性遺傳現象，主要受成熟基因的影響，正交和反交的F1有差別。但在生態型差異小的品種間雜交時，正反交無差別。此外，由於卵細胞或卵黃差異的影響，在蠶發育初期呈現的體重差異會隨蠶體成長而逐漸消失，而絲繭性狀則全無差異。絲繭性狀的遺傳力，通常以繭絲長為最高，繭層重、繭絲重次之，解舒率為最低。繭絲淨度(小纇)較不易受環境影響，淨度好的對差的呈不完全顯性。
抗病性遺傳 育成抗病力強的蠶品種對於蠶業生產的安全穩定關係極大。桑蠶的抗病力因品種而異，其強弱由基因決定。F1對病毒性軟化病、核型多角體病、質型多角體病、僵病和微粒子病等的抵抗力比兩親原種強，說明存在雜種優勢。F2抗病力的強弱發生分離，但不顯示3:1或1:2:1之類的簡單孟德爾比，故這些病的抗性遺傳甚為複雜，並非僅受1個或2個基因的支配，而是關係到相當多的基因。但病毒性軟化病及濃核病的抗病性已探明系由單一基因控制，感病性是隱性,即使涉及2對以上的寡基因結構,也必存在1個強的主效基因。僵病的抗性遺傳為隱性，感病性的第1主效基因mus位於第11染色體,其第2主效基因cal位於第7染色體。
