肥厚性鞏膜炎

肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。 煞費苦心，膠原纖維增生。 新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，並可見血栓形成。

鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。鞏膜炎時出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類纖維蛋白坯煞費苦心及膠原破壞的特徵。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來的以外，化膿性炎症較少見。在血管進出部位可以出現限局性炎症。
肉芽腫性炎症有限局性及瀰漫性之分，但本質相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎症的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及瀰漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時向周圍擴展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開，而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著增加，該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙摺光現象。在壞死性區域，可見以漿細胞為主的浸潤細胞集團，細胞坯煞費苦心，膠原纖維增生。在此部位有來源於上鞏膜或脈絡膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，並可見血栓形成。很多血管內及周圍有纖維蛋白沉積。
鞏膜炎的病理包括病變表淺時，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈後多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎症也會波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時，病灶中心區產生類纖維蛋白壞死，其周圍有大單核細胞如柵欄狀圍繞，嚴重時在炎症細胞浸潤中心可發生片狀無血管區(動脈閉塞)，組織變性坯煞費苦心，而後可發生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”。