基本資料
老年人酒精性心臟病 中文名：老年人酒精性心臟病
英文名：senile alcoholic
別名：老年慕尼黑啤酒心髒；老年酒精誘發性心肌病
疾病分類：老年病科
病症體徵
主要並發心律失常、心力衰竭、房顫、肝功能不全等。
1.飲酒史 迄今研究表明，飲酒量和嗜酒持續時間與本病發生的關係，尚不夠明確。但多數學者認為每天飲酒所含酒精量超過142g，持續5 年以上可以發病。也有學者主張以每天飲酒所含酒精量超過60g 作為診斷前提，還有學者認為長期超量飲酒持續時間，應在10 年以上。常用酒類酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量。
2.發病特點 在歐美國家，本病多見於40～55 歲的男性，但老年人也較多見。國內尚未見到關於老年患者的專門研究。本病患者在長期超量飲酒過程中常無症狀。但若進行心電圖或超聲心動圖檢查，則往往可能發現潛在異常。患者一旦發生心力衰竭，則病情進展迅速。
3.典型表現 本病可以分為經典型、類缺血型和心律失常型。但以經典型最為多見。
經典型發病初期。由於心排血量降低，僅表現為無特殊原因的疲勞、氣急、心悸、運動時咳嗽、運動耐量減退、夜尿多；繼而出現夜間陣發性呼吸困難。體徵主要是竇性心動過速、舒張壓輕度升高、脈壓減小、頸靜脈怒張、心界擴大、心音減弱、雙側心底部非噴射性喀喇音、舒張期奔馬律、二尖瓣和叄尖瓣區收縮早、中期吹風樣雜音、肝腫大和外周水腫。類缺血型則有非典型性胸痛或心絞痛，心電圖ST-T 改變；晚期也可出現病理性Q 波。心律失常型則以心律失常為主要表現，可以呈現各種類型心律失常，尤以房顫、房早、房速、室速多見。各型均可有過量攝取酒精的一般體徵，如酒精性多血質容貌、皮膚毛細血管擴張、多發性末梢神經炎、肝臟異常等。
疾病成因
1.酒精及其代謝物質的毒性 酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性，無疑是本病最為重要的因素。最近澳大利亞的研究表明，社會酒類消費量降低後，本病發生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明飲酒量和嗜酒持續時間與患者左室功能不全之間僅存在微弱相關；酒類所含酒精濃度與心肌受損程度之間亦非簡單的線性相關。
2.繼發性營養缺乏與鈷的作用 既往文獻中常述及長期過量飲酒者，往往具有攝取食物減少的不良習慣，以致蛋白質和維生素缺乏。酒精代謝過程中，更增加了維生素的消耗，尤其是B 族維生素，以致人們認為繼發性營養缺乏也是病因之一。現已了解許多患者並不存在營養缺乏，而且補充蛋白質和B 族維生素的治療，效果也很有限。既往還認為啤酒中所含泡沫增強劑鈷的毒性作用也是本病病因。但自1970 年以後，啤酒生產通常不採用鈷作為添加劑。
3.個體耐受性的差異 飲酒者個體對於酒精耐受性的差異，在本病發病中的作用，是非常值得重視的一個問題。研究表明，飲酒者血中酒精含量，既能反映個體飲酒量，更加反映個體對於酒精耐受性的差異。有的國家法律規定血中酒精含量超過100mg%，禁止駕駛機動車。但有些飲酒者血中酒精含量達到50mg%，即出現運動、感覺和認知功能障礙。 本病病因可能具有多種因素，酒精無疑是其中最為重要的因素。個體對於酒精耐受性的差異，甚至遺傳因素，可能也參與了本病的發生。
病理生理
1.發病機制
由於酒精在本病病因中，具有最為重要的地位。故有關其在發病機制中的作用研究也較多見，現將其主要觀點介紹如下。
(1)酒精直接損害心肌細胞膜，以致其膜屏障保護作用消失，賴以維持正常膜電位的鉀、鈉離子平衡受到破壞，導致細胞間信息傳遞混亂。
(2)長期飲酒，引起細胞膜上的電壓依賴性鈣通道數量減少和活性降低，以致鈣離子進入細胞內減少，心肌收縮力下降。
(3)長期飲酒改變了肌球蛋白(myosin)和肌鈣蛋白(troponin)的結構，以致改變了收縮蛋白間的越橋循環(cross-bridge cycling)，也改變了肌鈣蛋白C複合物對於鈣的敏感性，致使心肌收縮力降低。
(4)酒精引起的細胞器損傷，與脂質過氧化作用對細胞器的損傷極為相似。故推測脂質過氧化作用與本病發生有關。但給予充分的抗氧化劑維生素E，卻並不能防止酒精對於心肌的損害作用，故對此尚需作進一步研究。
2.病理變化
(1) 大體病理：大體觀察心臟外觀呈灰白色，心腔擴大，左室增厚、心肌鬆軟，重量增加。偶爾可見心內膜纖維性增厚，約60%患者並發附壁血栓。
(2)光學顯微鏡檢查：可見心肌細胞肥大，胞核變小，數目減少，部分心肌細胞橫紋消失，細胞間隙和血管周圍纖維增生。
(3)電子顯微鏡檢查：可見心肌細胞受損，線粒體、肌漿網腫脹、空泡化，肌纖維內含有大量脂類。值得指出的是不論肉眼或顯微鏡觀察，本病與擴張型心肌病，均無特殊差別。
診斷檢查
診斷
1.前提條件 具有長期超量飲酒史，且每天飲酒所含酒精量和嗜酒持續時間達到或超過上述飲酒史中條件者。
2.必備條件 在飲酒數年後，出現心律失常、心功能降低、心臟擴大的臨床表現或實驗室證據。
3.確診條件 經過斷絕飲酒和積極治療後，上述必備條件完全消失或明顯減輕。
實驗室檢查
化驗檢查：酒精不僅損害心肌細胞。同時也損害肝臟等器官。研究表明大量飲酒後12～24h，血清γ-谷氨醯轉肽酶(GGT)、鹼性磷酸酶(ALP)、門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)均升高，且在停止飲酒後持續2～3周。但也有些患者上述指標完全正常。此外，由於嗜酒者可能並存營養缺乏，尤其是維生素B 族包括B12 缺乏。故平均紅細胞體積(MCV)增大。嗜酒者組織細胞破壞增多、嘌呤降解增加，尿酸也常升高。上述各項變化雖無特異性，但對本病診斷，具有輔助意義。
輔助檢查
1.心電圖 心電圖改變可以是本病臨床前期的惟一表現，主要異常有：①左心室肥厚；②雙側心房肥厚；③ST-T 異常、QT 間期延長；④起源性和傳導性心律失常，尤以房顫多見；⑤晚期可見QRS 波波幅降低和輕度異常Q 波。
2.超聲心動圖 早期無症狀患者可見一定程度的心室肥厚或擴張。Askanas等曾報導85 例男性無心臟症狀的酒精中毒者，45%有室間隔和左室肥厚與心臟重量增加。但射血分數、室壁運動和左室周邊縮短率等心功能指標，均無異常。晚期則有左室舒張和收縮末期內徑增加，室間隔和左室後壁厚度比率增大，左右房室擴張，室壁順應性降低，各項心功能指標降低，左室射血分數常
