纖維化

纖維化

有兩種意思。一種是醫學上的概念,一種是數學上的介紹。詳細查閱下面的正文。纖維化是 代數幾何的研究對象中最常見的一類幾何結構。實質是指器官的主要結構和功能細胞(如肝臟的實質細胞就是肝細胞),間質由間質細胞和細胞外基質(主要有膠原蛋白、蛋白聚糖、糖胺聚糖、糖蛋白和彈性蛋白)構成,分布在實質細胞之間,主要起機械支撐和連線作用。在全世界範圍內,組織纖維化是許多疾病致殘、致死的主要原因,據美國有關統計資料證明,該國因各種疾病而致死的病人中,接近45%可以歸於組織纖維增生疾病。

數學術語

纖維化是 代數幾何的研究對象中最常見的一類幾何結構。

設f:X→B是兩個光滑 代數簇之間的 滿態射, 且B的 維數嚴格小於X的維數。 設q∈B是任何一點, F是q在f下的原像。

如果對於B上每個點q, F的維數都是dimX-dimB, 則稱X有一個纖維化.

我們稱F是f的一條纖維. 由定義q=f(F). 如果F不是光滑的(即 奇異纖維),就稱q是一個 臨界點。

顯然, 任何兩條纖維都不相交;X上任何一點都落在唯一的一條纖維里。

一個已知的結論是:臨界點的個數總是有限的。

治療方法

4S清肺平喘療法由軍事醫學科學研究院、國際科學研究院等多位專家歷經30多年聯合研發形成的一套全方位、多立體的綜合治療體系。療法包括清肺淨肺、PI活肺治療、植物神經綜合平衡和軍科細胞免疫技術四大步驟,其中軍科細胞免疫技術是多位專家在2008年諾貝爾醫學獎DC細胞技術基礎上獨創的治療手段,它直擊哮喘病的發病根源——炎症細胞,利用特定的靶向免疫激活技術抑制和清除哮喘發病根源,真真正正防止哮喘反覆發作。

構成

機體器官由實質和間質兩部分構成。實質是指器官的主要結構和功能細胞(如肝臟的實質細胞就是肝細胞),間質由間質細胞和細胞外基質(主要有膠原蛋白、蛋白聚糖、糖胺聚糖、糖蛋白和彈性蛋白)構成,分布在實質細胞之間,主要起機械支撐和連線作用。此外細胞外基質構成維持細胞生理活動的微環境,是細胞之間的信號傳導的橋樑,參與多種生理病理過程,在組織創傷修復和纖維化過程中起重要作用。

任何原因只要能引起組織細胞損傷,均可導致組織細胞發生變性、壞死和炎症反應,如果損傷很小,損傷細胞周邊正常實質細胞將發生增生修復,這種修復可完全恢復正常的結構和功能。然而如果損傷較大或反覆損傷超出了損傷周圍實質細胞的再生能力時,間質纖維結締組織(細胞外基質)將大量增生對缺損組織進行修復,即發生纖維化的病理改變。因此本質上纖維化是組織遭受損傷後的修復反應,以保護組織器官的相對完整性。增生的纖維結締組織雖然修復了缺損,但卻不具備原來器官實質細胞的結構和功能。如果這種修復反應過度、過強和失控時,就會引起器官的纖維化和導致器官的功能下降。

由此可見,纖維化是指由於炎症導致器官實質細胞發生壞死,組織內細胞外基質異常增多和過度沉積的病理過程。輕者成為纖維化,重者引起組織結構破壞而發生器官硬化。

在全世界範圍內,組織纖維化是許多疾病致殘、致死的主要原因,據美國有關統計資料證明,該國因各種疾病而致死的病人中,接近45%可以歸於組織纖維增生疾病。我們在表1種可以看出,組織纖維化在人體各主要器官疾病的發生和發展過程中均起著重要作用。

醫學術語

1概述:纖維化(fibrosis)可發生於多種器官,主要病理改變為器官組織內纖維結締組織增多,實質細胞減少,持續進展可致器官結構破壞和功能減退,乃至衰竭,嚴重威脅人類健康和生命。

機體器官由實質和間質兩部分構成。實質是指器官的主要結構和功能細胞(如肝臟的實質細胞就是肝細胞),間質由間質細胞和細胞外基質(主要有膠原蛋白、蛋白聚糖、糖胺聚糖、糖蛋白和彈性蛋白)構成,分布在實質細胞之間,主要起機械支撐和連線作用。此外細胞外基質構成維持細胞生理活動的微環境,是細胞之間的信號傳導的橋樑,參與多種生理病理過程,在組織創傷修復和纖維化過程中起重要作用。

肝纖維化

B肝肝纖維化的診斷

目前,對B肝肝纖維化的診斷缺乏全面的、系統的、標準化的規則。現根據臨床經驗和有關資料從以下三個方面簡述如下,供參考:

(1)臨床診斷。主要從病史、症狀、體徵,病程和治療情況,肝功能、影像學檢查和免疫狀態,綜合這幾方面提出參考診斷。

具有HBv感染的血清檢查陽性病史,曾有噁心、食少、乏力等症狀和肝功能異常史,或兼有蜘蛛病、肝掌征,或面色灰暗、舌有瘀斑或斑點。B超檢查肝回聲粗強,門靜脈內徑增寬,脾臟腫大,重者有肝回聲不均勻,肝表面不光滑。

(2)肝組織病理學診斷。組織病理學檢查在肝臟疾病的診斷、分類及預後判定上占有重要地位,是明確診斷、衡量纖維化程度以及判定藥物療效的金標準。中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會2000年9月於西安聯合修訂的《病毒性肝炎防治方案》,將肝纖維化依其對肝結構破壞範圍、程度和對肝微循環影響的大小劃分為1-4期(S1-4)。

S1有匯管區、匯管區周圍纖維化和限局竇周纖維化或小葉內纖維瘢痕。二者均不影響小葉結構的完整性。

S2匯管區周圍纖維化,有纖維間隔即橋接纖維化形成,小葉結構大部分仍保留。

S3存在大量纖維間隔,分隔並破壞肝小葉,致小葉結構紊亂,但尚無肝硬化徵象。

S4肝實質廣泛破壞,有瀰漫性纖維增生,被分隔的肝細胞團呈不同程度的再生及假小葉形成。此期纖維間隔寬大疏鬆,或有炎症徵象。此期為早期肝硬化。

(3)血清學診斷。Ⅲ型膠原(Pc

Ⅲ)、Ⅵ型膠原在慢性B型肝炎、活動性慢件B型肝炎和肝硬化時血清水平依次遞增;層連蛋白(LN)在肝硬化時血清水平明顯增高;透明質酸(HA)對判定肝纖維化有較好的相關性,被認為是目前診斷肝硬化的最佳試驗。以上四項診斷近幾年在許多重點醫院經臨床驗證,認為以HA+PCⅢ+LN組合能較好的鑑別早期肝硬化、肝纖維化。

近年來對轉化生長因子(TGFβ)的研究認為它能刺激肝組織纖維化,又是各種慢性肝病的啟動和加重因素。血清TGFβ水平升高表明肝組織有活動性纖維化。因此,許多專家主張把TGFβ列入肝纖維化診斷指標之一。

以上5項指標中有2項以上異常增高即可考慮有肝纖維化存在。

重要作用

在全世界範圍內,組織纖維化是許多疾病致殘、致死的主要原因,據美國有關統計資料證明,該國因各種疾病而致死的病人中,接近45%可以歸於組織纖維增生疾病。我們在表1種可以看出,組織纖維化在人體各主要器官疾病的發生和發展過程中均起著重要作用。

表1常見器官纖維增生性疾病和綜合症

主要器官 典型疾病和綜合徵
1 肺臟 病因已明的疾病: 無機粉塵職業病(矽肺、石棉肺、煤肺等);有機粉塵和過敏性肺炎(農民肺、空調濕化器肺、飼鴿者肺、蔗渣塵肺等);與藥物/治療相關的疾病(抗生素類、非甾體抗炎製劑、心血管藥、抗腫瘤藥、口服降糖藥、氧、嗎啡類等);感染性疾病(肺結核、病毒性肺炎、肺囊蟲感染等)繼發性肺疾病(左心衰竭、先心病、成人呼吸窘迫綜合症、慢性心功能不全相關、移植排斥反應相關的肺部疾病等); 病因未明的疾病 :肺原發性疾病(特發性間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎、肺淋巴管平滑肌瘤等);膠原血管病相關的肺部疾病(系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、進行性系統硬化症、多肌炎、皮肌炎、混合型結締組織病等);肺泡充填性疾病(瀰漫性肺泡出血綜合徵、肺泡蛋白沉積症、嗜酸粒細胞性肺炎、肺血管炎、淋巴細胞間質性肺炎、壞死性結節性肉芽腫、家族性肺纖維化等)
2 心血管系統 缺血性心臟疾病(心肌梗死後的替代性和間質性纖維化);高血壓性心臟病;炎症性心肌病(病毒性心肌炎);代謝性心肌病(血色病性心肌病、澱粉樣變心肌病、糖原累積性心肌病、糖尿病性心肌病等);克山病;擴張性心肌病;肥厚性心肌病、限制性心肌病;致心律失常性右室心肌病等
3 肝臟 病毒性肝硬化(乙、丙和丁型肝炎病毒性肝炎);血吸蟲性肝硬化;酒精性肝硬化;膽汁性肝硬化(原發性膽汁性肝硬化、繼發膽結石、門管周圍炎);代謝性肝硬化(肝豆狀核變性、血色病);中毒性肝硬化(有機磷中毒、四氯化碳中毒、肝毒性藥物如:異煙肼、四環素、氯丙嗪中毒等);營養不良性肝硬化;心源性肝硬化(慢性充血性心力衰竭)
4 胰腺 急性胰腺炎;胰管梗阻;慢性酒精中毒;Oddi括約肌功能失調;胰腺缺血等。
5 腎臟 血管性(高血壓);免疫性(腎小球腎炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、腎移植排斥)感染性(腎盂腎炎、腎結石)代謝性(高血脂、糖尿病、高尿酸尿症、高鈣尿症)等
6 脾臟 脾纖維增生疾病
7 眼睛 眼睛外傷和手術後,糖尿病視網眼膜纖維增生
8 神經 系統 脊髓外傷後、腦卒中瘢痕形成、老年痴呆症?
9 骨髓 特發性和藥物引起的骨髓纖維化、真性紅細胞增多症、慢性髓細胞性白血病、何杰金氏病

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