顯微鏡下的癌細胞
癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來，經過很多年才長成腫瘤。“叛變”細胞脫離正軌，自行設定增殖速度，累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算，1個變2個，2個變4個，以此類推。比如，胃癌、腸癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增時間平均是31天；乳腺癌倍增時間是40多天。由於癌細胞不斷倍增，癌症越往晚期發展得越快。癌細胞的內外潛藏著自身無法克服和無法排除的逆轉因素，這是它的特點，也是它的缺點，造就了它的不穩定性。科學家指出，癌症細胞在轉移過程中會遇到很多困難，首先要經過數十次變異，然後要克服細胞間粘附作用脫離出來，並改變形狀穿過緻密的結締組織。成功逃逸後，癌症細胞將通過微血管進入血液，在那裡它還可能遭到白細胞的攻擊。接下來癌細胞將通過微血管進入一個新器官（現被稱為“微轉移”）。在這裡，癌細胞面臨著並不友好的環境（稱作“微環境”），有些細胞當即死亡，有些分裂數次後死亡，還有一些保持休眠狀態，存活率僅為數億分之一。存活下來的癌細胞能夠再生和定植，成為化驗中可發現的“肉眼可見轉移”。隨著轉移的發展,它擠走了正常的細胞,破壞了器官的功能,最後足以致命。編輯本段組成
1、在細胞膜上
癌細胞的生存和發展離不開蛋白質的合成，然而，癌細胞在合成蛋白質時，則必須從健康細胞中奪取門冬醯胺，可是，與門冬醯胺共生的門冬醯胺酶卻能控制癌細胞的生長，這是它無法克服的第一個矛盾。在大量的科學驗證明，人體內每個細胞的細胞膜上存在著一種C-Amp（環式磷酸腺苷）的物質，這種物質是控制或調整細胞新陳代謝的主要成份（並不因為癌化而消失），有趣的是C-Amp還有一個最顯著的能力，就是使癌細胞變成健康細胞（這是難能可貴的）。癌細胞的表面有一種腫瘤抗原（CEA），它能生成相應的抗體阻止癌細胞的生長和發展，這種自我免疫力是癌細胞與生俱來的又一矛盾。2、在細胞質中
美國科學家謝伊1994年12月發現癌細胞中有一種能使癌細胞不斷複製並保持其遺傳特性的酶（Telomerase）。此酶的活性若被抑制和破壞，癌細胞的複製工程，也只好終止和結束。3、在細胞核內
當代分子生物學的卓越成就，已經證實了細胞核結構中的DNA（脫氧核糖核酸）分子在鏈腱排列上發生了改變時，就能立即向RNA發出“遺傳信息”的變異電報，於是細胞就發生了癌變，然而，在細胞核中還存在著一種與之特性相反的逆轉錄酶，這種逆轉錄酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA發來的變電異報返送回去，迫使DNA恢復正常的複製功能，這樣，癌細胞就變成了健康細胞。人體其實是由一個個細胞組成的社區。每個細胞照章行事，知道何時該生長分裂，也知道怎樣和別的細胞結合，形成組織和器官。而構建不同組織的“圖紙”，就是基因。現在醫學家認為：人人體內都有原癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖，人的生長需要它。為了“管束”它，人體裡還有抑癌基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會變大，而抑癌基因卻變得較弱。因此，致癌因素是啟動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。多把“鑰匙”一起用，才能啟動“癌症程式”；“鑰匙”越多，啟動機會越大。我們還無法破解所有“鑰匙”，因此還無法攻克癌症。內部成因
在正常情況下，細胞記憶體在著與癌症有關的基因，這些基因的正常表達是個體發育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因屬於顯性基因，等位基因中的一個發生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。癌症起始於一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發生自然突變的機率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有1010突變機率。由此估計，一個突變細胞中應當有許多與細胞增殖有關的基因發生突變，失去了對細胞增殖的調控能力。然而事實上，人體癌症發病率並沒有預想的那樣高。由此可見，一次突變並不足以將一個健康細胞轉變為癌細胞。一個細胞癌變要求在一個細胞中發生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發細胞癌變。經統計，一個細胞轉化需要發生3～7次單獨的隨機突變。雖然癌症起始於一個細胞突變，但是這個突變細胞的後代必須經過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學的統計表明，癌症的發病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數提高，癌症的發病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌症的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。癌症的發生要有許多因子的共同作用。體內還有免疫監控系統，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌症不是不可避免的。細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或腫瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給後代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個後代個體就容易患癌症。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。外部成因
1、化學致癌因素
這類因素是目前導致腫瘤的主要原因，其來源甚廣，種類繁多。經考察和動物實驗證實有致癌作用的化學物質已發現有千餘種，其中與人類關係密切的化學致癌物就有數百種之多。化學物質致癌潛伏期的相對較長，對人類危害極大，它廣泛存在於食物、生產作業環境、農藥、醫療藥品之中。人們所熟知的黃黴毒素，在花生、玉米、高粱、大米等許多糧食作物中都有沾染，它具有公認的致癌作用，有明顯的致癌力，已被證實可導致肝癌的發生。廣布於自然界的亞硝胺類化合物（在醃製過的魚、肉、雞中含量較高）和燻烤或燒焦後的食物中（尤其是高蛋白食品，如魚、肉、蛋類）致癌物的種類和含量劇增，以及受到多環芳烴類化合物，如3，4苯並芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空氣，均會對人體產生影響，嚴重的會誘發並導致肺癌、鼻咽癌、食管癌、賁門癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大腸癌、陰囊癌、皮膚癌等。2、物理致癌因素
物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環境污染，也可以來自醫源性。比如多次反覆接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發某些腫瘤。有資料報告，在用放射性核素磷治療紅細胞增多症後，相當數量的患者經過一定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反覆的胸透檢查，可誘髮乳腺癌。3、生物致癌因素
目前，對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關係密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報導，血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。
編輯本段癌細胞的主要特徵
癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有來源細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞獨具的特性。
（1）無限增殖在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女（名叫HenriettaLacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。（2）接觸抑制現象喪失正常細胞生長相互接觸後，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。（3）癌細胞間粘著性減弱癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易於侵潤組織和轉移的屬性。（4）易於被凝集素凝集與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致。（5）粘壁性下降在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁性能下降。（6）細胞骨架結構紊亂癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化後，則變成球形，表面出現小泡，此即由於細胞骨架成分紊亂所致。（7）產生新的膜抗原癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。（8）對生長因子需要量降低正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（PGF）、血小板衍生生長因子（PGDF）、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。此外，癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物,還有具有豐富的內質網和高爾基體等。
