燒死

燒死,是指高溫火焰作用於機體,導致機體組織結構破壞,體內維持正常生命活動的生理機能障礙,而引起的死亡。常見的死亡原因有以下幾種:(1)休克。高溫火焰或熱氣流作用於皮膚的感覺神經末梢,產生劇烈疼痛,並通過神經反射導致原發性休克。(2)窒息。高溫火焰和熱氣流的吸入可導致氣道燒傷和急性喉頭水腫,堵塞呼吸道,引起窒息。(3)中毒。不完全燃燒產生的一氧化碳被吸入,通過肺泡的氣體交換吸收入血,並與血液中紅細胞內的血紅蛋白結合,引起一氧化碳中毒。(4)心臟功能障礙。心臟病患者在高熱作用下可誘發竇性心動過速、心律失常、心房顫動、冠狀動脈栓塞、心肌梗死、心力衰竭等。(5)腦功能障礙。高熱作用於頭部,導致腦水腫、顱內壓增高,最終出現腦疝,壓迫呼吸、、循環中樞,引起呼吸、循環功能衰竭。(6)腎功能障礙。原發性休克可導致腎小球毛細血管循環功能障礙,腎小球濾過減低,氮質血症,最後導致急性腎功能衰竭。

體表改變

1.衣著殘片 在火勢不太嚴重的火場,死者的衣著往往留有殘片,衣兜內或有不易燃燒的物品,這些都是認定死者身份的重要物證;同時可以發現,殘存衣著覆蓋部位的皮膚熱損傷較輕。這對判斷燒傷(死)者當時的體位很有幫助。

2.局部皮膚各種深度的燒傷改變(紅斑、水皰、壞死、炭化),其表現詳見前述。典型的生前燒傷均可伴有明顯的充血、水腫、炎症反應和壞死改變。在有毛髮的部位,毛髮受熱皺縮、捲曲,尖端呈黑褐色,脆性增加。

3.眼部變化 火場中,由於煙霧刺激,出於保護,受害人往往反射性緊閉雙目,因而在外眼角形成未被煙霧燻黑的“鵝爪狀”改變,稱為外眼角皺褶。角膜和結膜囊內無菸灰和炭末沉著。同時,由於雙目緊閉,睫毛僅尖端被燒焦,稱為睫毛症侯。這些表現均是生前燒死的徵象。

4.屍體重量減輕,身長縮短 多見於嚴重燒傷及炭化的屍體。由於長時間高溫作用,血液、體液滲出,組織壞死、炭化,使嚴重燒傷致死的屍體重量減輕,身長縮短。如作者遇到一例全身嚴重炭化的燒死屍體,屍身全長僅151厘米,而據調查死者生前身高為167厘米,縮短了16厘米。

5.拳斗姿勢 全身被燒炭化時,肌肉遇高熱而凝固收縮,由於屈肌較伸肌發達,屈肌收縮較伸肌強,炭化屍體四肢關節呈屈曲狀,身長縮短,呈類似拳擊手比賽中的防守狀態,故稱為“拳斗姿勢”。拳斗姿勢在死後焚屍時也可形成,故不能藉以鑑別生前燒死或死後焚屍。

6.裂創 高溫使皮膚組織水分蒸發,乾燥變脆,皮膚凝固收縮發生順皮紋的裂開,形成梭形創口,酷似切創,這種死後裂創有時被誤認為生前機械性損傷,應予注意。其與切創的區別在於前者創口較淺,僅傷及皮膚,若肌層也裂開,皮下組織可從創口翻出,同時由於皮膚與肌肉收縮程度不同,創緣常不在同一平面上,燒傷裂創可發生於任何部位,但較多見於四肢伸側及肘、膝關節和頭部。同樣,高溫也能造成骨破裂,易發生於腕部及踝部。

內部改變

1.呼吸道改變 在火災高溫環境中,灼熱的空氣、蒸汽、刺激性氣體及大量的煙霧隨呼吸進入呼吸道,從而引起呼吸道燒傷改變。這些改變包括:菸灰與炭末沉積於呼吸道黏膜表面,如口、鼻、咽喉、氣管、支氣管等處,有時與粘液混合形成黑色線條狀粘痰,量多時可充滿整個呼吸道;會厭、喉頭等黏膜充血水腫;咽喉、氣管及支氣管黏膜充血水腫、出血、壞死,有時可見水皰形成,嚴重者上述部位黏膜壞死,形成白喉樣假膜,容易剝離。蒸汽被吸入呼吸道後,降溫不如乾熱空氣明顯,因此,在濕度較高的火災環境中,吸入蒸汽引起的呼吸道燒傷要相對嚴重。

組織學改變:上呼吸道黏膜血管擴張淤血,黏膜上皮細胞腫脹變性,可脫落至管腔;嚴重者黏膜上皮細胞壞死,與纖維素、白細胞及紅細胞組成假膜,緊貼於管壁,或脫落形成淺表潰瘍,殘留的上皮細胞核變細長,呈柵欄狀排列;黏膜腺體分泌亢進,黏膜下層水腫、淤血,原縱形排列的彈力纖維呈不規則狀或網狀。電鏡下可見呼吸道黏膜上皮纖毛呈皰樣結構,表面不平,纖毛頂端呈鐮刀狀彎曲,杯狀細胞膨脹破壞。

上述改變稱為“熱作用呼吸道綜合徵”,此征的產生,說明火燒時,受害人尚有生活能力,為生前燒傷所特有,是區別生前、死後燒傷的主要依據。

2.肺的改變 高溫條件下,肺損傷較上呼吸道損傷要輕得多。表現為肺廣泛性充血、水腫、出血、氣腫或塌陷。另外,由於高溫作用,嚴重燒傷致死者的胸壁炭化,肺組織發生凝固性壞死,胸膜粘連。

組織學改變:肺組織廣泛充血、水腫,有時可見肺泡腔內透明膜形成;肺實質瀰漫性出血,但無肺泡壁壞死和炎症細胞浸潤;肺節段性或大葉性不張,同時伴有肺氣腫;肺小靜脈及毛細血管內可形成由血小板和纖維素組成的血栓。有學者報導,在燒死者的小血管周圍出現凝固性壞死套。

3.心血管及血液的改變 心血呈鮮(或暗)紅色流動狀,右心房及上腔靜脈嚴重充血;心外膜下可見點狀出血。左心室內膜下可有出血點,心肌光澤減退,顏色偏紅。火燒時,由於燃燒不完全,火災現場可產生大量一氧化碳,吸入人體內,與血液中的血紅蛋白結合,形成鮮紅色的碳氧血紅蛋白,並隨血液循環分布至體內各器官,因此燒死者內臟多呈櫻紅色。而死後焚屍,因無生活能力,不能從肺吸入CO,雖然CO可從屍體表面侵入淺表的小血管,與血液中的血紅蛋白結合成HbCO,形成較鮮紅的屍斑。但不能到達屍體深部,因此從心臟或大血管內取血,檢測HbCO飽和度是必要的。

組織學改變:心肌間質充血、水腫,遲發性死亡者可有炎症細胞浸潤;心肌細胞呈空泡樣變性,或可見灶性肌溶壞死;有時心肌纖維出現收縮帶壞死。心肌毛細血管內皮細胞腫脹,透明血栓形成。有時小動脈管壁有血漿浸潤,並發生纖維素樣壞死。

4.消化道 上消化道的應激性黏膜病變(acute stress mucosal lesion,ASML)是燒傷時常見的併發症,其中較突出的改變是胃、十二指腸潰瘍形成,即Curling氏潰瘍,其發生率為1%-10%。有研究報導,潰瘍的發生與燒傷面積有關,面積大者,潰瘍發生率高。但燒傷面積過大,如達80%以上,Curling氏潰瘍的發生率反而降低,乃嚴重燒傷者死亡迅速,潰瘍不及發生之故。Curling氏潰瘍的特點:①潰瘍一般較淺,偶爾可達肌層或穿孔;②常為多發性;③多見於胃小彎、胃底或十二指腸後壁;④潰瘍底或邊緣組織炎症反應較輕。Curling氏潰瘍的發生機制還不甚明了,大多數學者認為Curling氏潰瘍系應激狀態所致。當機體處於應激狀態時,體內腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增多,胃酸分泌亢進,從而引起胃、十二指腸黏膜自家消化而造成糜爛或潰瘍形成。

5.肝 肝體積腫脹增大,表面呈黃色或暗紅色。

組織學改變:肝細胞不同程度的水樣變性和脂肪變性,後者呈小葉中央或周邊分布,嚴重者可見肝細胞小葉中央性壞死及肝細胞再生,枯否氏細胞增多,胞漿內可見吞噬的色素顆粒及紅細胞。肝竇淤血。

6.腎 燒傷對腎的損害特別嚴重,除血液循環障礙外,腎實質變化也很明顯。高溫引起的損傷可累及腎小球和腎小管。肉眼見腎體積增大,重量增加,切面腎皮質增厚,髓質淤血。

組織學改變:腎小球瀰漫腫脹,毛細血管擴張淤血,或呈空虛貧血狀,毛細血管內皮細胞腫脹變性;囊腔內見蛋白性液體。燒傷後休克時間較長者,其腎小管上皮細胞變性、壞死,管腔內有透明管型或血紅蛋白管型形成。

7.顱腦改變 燒傷患者常有腦水腫,肉眼觀硬腦膜緊張,腦回增寬,小腦扁桃體疝形成,有時發生海馬鉤回疝。蛛網膜、腦實質充血、水腫,血管壁血漿浸潤,有時發生纖維素樣壞死。神經細胞變性、腫脹,尼氏小體消失,核固縮、溶解,小膠質細胞增生,並有衛星現象與袖套現象。小腦浦肯野氏細胞縮小、變性;垂體前葉嗜鹼性細胞分泌過剩,有時也可發生變性壞死。燒死屍體可發生顱骨骨折,骨折一般為星芒狀或裂隙狀,骨折片向外翻,應注意與外傷性顱骨骨折鑑別。另外,頭部遇熱,可發生硬腦膜外熱血腫,其形成機制是:頭部受火焰高溫作用,腦及腦膜受熱、凝固、收縮,與骨板分離,形成間隙,由於硬腦膜血管及顱骨板障的血管破裂,溢出的血液聚集於該間隙中形成血腫,即硬腦膜外熱血腫(extradural heat hematoma)。由於溫度高低及血腫大小不同,血腫的外面部分血液發生凝固,固著在顱骨內板上,血腫中心部分的血液可能呈液態,或呈半流動狀,形似粘土。有時血液被高溫煮沸產生氣泡,致使血腫內形成許多大小不一的空洞,形似蜂窩狀。血腫可呈磚紅色或朱古力色。若血中有較多CO,血腫可呈鮮紅色或櫻紅色。同時顱骨受高溫作用,板障骨髓脂肪滲出,與流出的血液混合,此時血腫內含大量脂肪。屍解時,該血腫易與外傷性硬膜外血腫相混淆,應注意兩者的鑑別。

8.其他器官組織改變 嚴重燒傷者脾小結中央水腫壞死,吞噬細胞吞噬壞死細胞,更有甚者其脾小結中央均為吞噬細胞所占據。腎上腺高度充血、腫脹,脂質脫失,皮質明顯增厚,細胞變性壞死。燒傷後數小時,淋巴組織普遍發生變性壞死,肉眼觀淋巴結腫大、充血。由於嚴重火燒時常發生骨折,或高溫下皮下脂肪組織遭破壞,脂肪滴進入血流,可引起脂肪栓塞。

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