發病機制
新生兒水腫1.血管內外液體交換障礙在正常情況下，血液與組織間液之間保持著動態平衡，這種動態平衡是由多種因素所決定的。其中主要是受血管通透性和滲透壓的影響。全身毛細血管都具有一定的通透性水無機鹽類葡萄糖和尿素等物質都能相當自由地通過血管壁而大分子的血漿蛋白等膠體物質則不易透過當血液流進毛細血管時動脈端濾出力量大於回流的力量，血漿中的晶體物質隨水進入組織間隙，形成組織間液阻止液體由組織間隙回吸收入血液的因素是毛細血管內的液體靜壓(毛細血管壓)和組織間液的膠體滲透壓。在靜脈端回流量大於濾出量，大部分組織間液的晶體物質又隨水透過毛細血管壁返回血液。阻止液體由血管內濾出和促進液體從組織間隙返回血液的因素是組織間液的液體靜壓和血漿的膠體滲透壓。另一部分組織間液則通過淋巴管回流入血管。臨床常見血管內外液體交換障礙的因素有：
新生兒水腫(1)毛細血管壓增高：在全身或局部血液循環障礙時靜脈端的毛細血管壓增高阻礙組織間液回吸收到血循環，使淋巴液增加。當淋巴液生成量超過淋巴回流能力的限度時，遂使液體積聚於組織間隙而形成水腫此種情況見於充血性心力衰竭、肝硬化等。
(2)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓是血管內水分的主要維持者當血漿膠體滲透壓降低時血管內水分滲出增多回流減少，組織間液積聚過多形成水腫。血漿膠體滲透壓的高低取決於血漿蛋白。當血漿總蛋白低於4.5g%白蛋白低於2g%或白蛋白與球蛋白比例倒置時均可發生水腫先天性腎病綜合徵、肝硬化及營養不良性水腫均屬於這種情況。
(3)毛細血管通透性增加：蛋白質不易透過正常的毛細血管壁但在病理情況下，毛細血管壁的通透性可增加大分子的蛋白膠體物質可透過毛細血管壁而進入組織內，使組織間液的膠體滲透壓增高，組織間液增加，從而造成全身或局部水腫。引起毛細血管壁通透性增加的因素有：
①組織缺氧、代謝紊亂、酸性代謝產物增多氫離子濃度增高等，均可使毛細血管壁細胞基底膜和網狀纖維成分發生蛋白變性、液化。
②某些細菌代謝產物分解。
③體內產生某些血管活性物質如組織胺5-羥色胺緩激肽及慢性反應過敏物質等。
④炎症受冷。
新生兒水腫⑤由藥物過敏引起的水腫也與毛細血管壁通透性增加有關。
⑥交感神經緊張性增高特發性水腫的血漿蛋白過低除因分解代謝增強外，也和交感神經緊張性增高有密切關係。
(4)淋巴引流障礙：在正常情況下一部分組織間液由組織間隙直接返回血管，另一部分由淋巴返回因毛細淋巴管壁的通透性很強組織間液的蛋白質可以自由通過。正常人每天約有100g蛋白質從血液濾出到組織間液，其中95%左右通過淋巴管經胸導管回流入血液當淋巴系統受壓，如腫瘤、先天性遺傳性疾病等，使組織間液不能經淋巴管回流入血液時組織間液膠體滲透壓增高從而導致水腫充血性心力衰竭、肝硬化腹水等所引起的水腫與淋巴液生成速度超過返回靜脈速度有關。
(5)細胞內外液水鈉排泄障礙：正常情況下細胞內外液保持平衡主要由於晶體滲透壓的作用而後者又受鉀鈉離子濃度的影響。鈉離子為細胞外液的主要成分而鉀離子則為細胞內液的主要成份。鈉離子是影響細胞內外液平衡的主要因素。細胞外液的滲透壓主要決定於鈉離子濃度當體內鈉瀦留時為了維持細胞內外液的平衡，則通過攝入水分或腎臟調節，使水滯留從而導致細胞外液量增多而產生水腫。臨床所見心腎疾病引起的水腫即屬水鈉瀦留。
2.體液排泄障礙體液的排泄主要通過腎臟。腎臟對水鹽平衡的調節，是通過腎小球的濾過作用和腎小管的重吸收作用來完成。新生兒每天經腎小球濾過液為14L，而由尿口排出80～100ml由此可見99%的濾過液又被近曲小管、髓襻、遠曲小管和集合管重吸收當這些部位功能發生障礙時則出現水腫。在新生兒期腎臟發育尚未成熟腎濾過和重吸收功能差而且內分泌系統(加醛固酮抗利尿激素等)和酶系統功能不成熟往往影響腎臟對水和電解質的調節，易造成水腫或脫水酸中毒在未成熱兒上述功能要差更易出現水腫。
1.生理性正常新生兒的體液總量占體重的80%高於其他年齡組，增加的部分主要在細胞外液，因此正常新生兒具有一定程度的水腫，早產兒尤為明顯甚至可出現指壓痕以手背、足背及眼瞼等處明顯與新生兒尤其早產兒血循環中的心利鈉素水平較低有關影響腎臟排鈉的作用和水分的排出隨著生理性體重下降多餘的液體排出後，水腫自然消失。
2.貧血性各種原因引起的嚴重貧血可在新生兒出生後出現水腫，且水腫和貧血程度不一定完全平行。新生兒尤其體重＜1500g早產兒維生素E貯存少生後生長發育快維生素E需要量大缺乏時在新生兒後期出現水腫以下腹部、外陰及大腿較明顯，至生後6～8周貧血方更明顯此時網織紅細胞增高，血小板增加或出現固縮紅細胞用維生素E治療後，尿量增多、水腫很快消失。
新生兒水腫3.心源性各種嚴重心律失常心肌炎先天性心臟病和彈力纖維增生症均可在新生兒期發生心功能不全而出現水腫。表現為餵養困難，體重增加(每天增加80～100g)，吃奶時面部多汗，呼吸急促心率加快心音低鈍可有奔馬律，脈搏減弱心臟大先天性心臟病可有發紺心臟雜音兩肺吸氣末可聞及細濕囉音肝進行性腫大。水腫開始位於眼瞼和脛骨前嚴重時水腫加重並有少尿或無尿四肢張力低。肢體末端涼X線檢查顯示心臟增大心搏動減弱，肺紋理增多增粗，心電圖往往有各種心律失常(如期前收縮、心動過速)並伴有房內或室內傳導延遲，QRS低電壓，ST段下移T波低平或倒置，在V4RV1導聯可出現異常Q波。超聲心動圖可提示左室擴大和心室功能損害血清學檢查顯示天門冬氨酸轉移酶、穀草轉氨酶乳酸脫氫酶和磷酸肌酸激酶及其同工酶可有不同程度升高。
4.腎源性新生兒尤其早產兒腎功能發育不成熟腎小球濾過率低.如鈉攝入量或靜脈輸液量過多易發生水腫。其他如先天性腎病泌尿系統各種畸形及腎靜脈血栓形成也均可引起水腫先天性腎病多數有宮內窒息生後可有蒼白、異常哭聲、呼吸困難水腫，水腫為凹陷性嚴重時，胸腔、腹腔可產生積液。尿液檢查除大量蛋白尿外，常見鏡下紅細胞，也可見輕度胺基酸尿和糖尿低蛋白血症血清白蛋白及丙種球蛋白降低-脂蛋白上升膽固醇可升高或不增加晚期可出現尿毒症血壓不高。母孕期常合併妊娠中毒症，早產。胎盤大，常超過嬰兒體重的25%，可達40%絕大多數於生後1年內死於感染。也有腎移植成功的報導。
5.低蛋白血症當血漿蛋白低於40g/L或白蛋白低於20g/L時可引起水腫見於肝腎等疾病其臨床表現是水腫多見於顏面、眼瞼下肢、上肢及頸骶部，為凹陷性水腫，水腫可隨體位改變而加重皮膚發涼、蒼白，心率較慢，尿量減少等血漿總蛋白及白蛋白降低血紅蛋白及紅細胞減少尿正常或輕微異常。
6.新生兒硬腫症在寒冷季節多見，與凍傷感染低氧血症等因素有關，可因毛細血管滲透性增加，間質液增多呈可凹性水腫又可因皮下組織飽和脂肪酸凝固是非可凹性水腫。硬腫始於小腿以後波及臀部軀幹、面部。硬腫處伴有凹陷性水腫，皮膚發涼，呈暗紅色嚴重者呈青紫色。體溫低，哭聲弱，吸吮力弱或拒食肢體活動少早產兒發病率較正常新生兒高。
7.內分泌先天性甲狀腺功能低下患兒有黏液水腫，皮膚粗厚為非可凹性水腫，常伴反應低下、生理性黃疸延長及便秘等症狀腎上腺皮質功能亢進、神經垂體抗利尿激素或腎上腺皮質醛固酮代謝障礙均可發生新生兒水腫.。散發性呆小病於新生兒後期出現，眼瞼周圍可有黏液性水腫壓之無凹陷皮膚可呈花紋狀體溫低、嗜睡、少哭餵養困難、吸吮緩慢甚至拒食、腹脹、便秘呼吸不暢有鼾聲生理性黃疸延長。腱反射肌收縮正常而舒張較慢。X線檢查可見股骨遠端和脛骨近端骨骼發育障礙。血清蛋白結合碘降低，無甲狀腺者更低。血清促甲狀腺素放射免疫法測定若出生72h血清促甲狀腺素濃度高於每毫升20微單位便可確診。血清T3、T4濃度降低或在邊緣水平甲狀腺吸碘率明顯降低。血糖及血清鹼性磷酸酶降低。
新生兒水腫8.低鈣血症可導致新生兒全身性或僅兩下肢水腫發病機制尚未完全闡明可能與鈣離子參與調節腎小管上皮細胞膜的滲透性有關如鈣離子減少，滲透性增高。鈣離子與血管的通透性也密切相關，也可致毛細血管通透性增加，液體進入皮下組織間隙補充鈣劑後水腫可迅速消失本病多見於早產兒、足月小樣兒或母親有糖尿病或妊娠高血壓綜合徵所生的新生兒常於生後3～5天發生症狀，其特點是兩腿伸側面有不同程度水腫,壓之為凹陷性。水腫也可發生於四肢伸側，呈局限性同時伴有低鈣性驚厥血鈣一般低於7.5mg，血磷正常或升高血清鹼性磷酸酶正常。白蛋白量偏高及γ球蛋白偏低。心電圖檢查可有Q-T間期延長有時偶見傳導阻滯、心動過緩本症預後良好，病程為3～7天可自然恢復。
9.特發性水腫原因不明，小兒一般狀況好，水腫可自然消退稱為特發性水腫。
診斷
胎兒水腫應在產前即作出診斷，可從B超測出胎兒皮膚厚度，如≥5mm或有胎盤增大、漿膜腔積液，可得出初步診斷。也可通過B超發現心臟畸形，或通過羊水檢查胎兒血型、免疫物質、膽紅素、染色體核型或DNA以及血紅蛋白電泳等，有助於病因的診斷和治療。根據病史、症狀、體徵及血尿化驗等可對新生兒水腫的病因做出診斷。對某些罕見的病因則需進一步行特殊的免疫、內分泌、染色體檢查。
治療
1.免疫性溶血患兒可能需提前終止妊娠或行剖宮分娩。2.胎兒貧血水腫可行宮內輸血，腹水多者抽取腹水。3.急性心功能不全者用地高辛、利尿藥等治療。4.嚴重貧血者輸血，免疫性溶血交換輸血。低蛋白血症者輸血漿。5.迅速查出引起水腫原因，去除病因同時進行對症治療。
預防
新生兒水腫大多數預後良好，經病因治療後可恢復正常但少數疾病如先天性甲狀腺功能低下、先天性腎病重症先天性心臟病患兒等預後不好。
預防：1.孕婦保健和營養胎兒的健康完全依賴母體的健康和營養狀況因此首先做好孕婦的保健，保障充足的營養防止發生貧血、低鈣血症、低蛋白血症等防止維生素E鐵碘等的缺乏預防胎兒發生先天性甲狀腺功能低下等疾病，預防發生胎兒和新生兒水腫同時避免發生各種感染，如孕早期病毒感染，常引起先天性心臟病等等做好孕婦保健避免早產可預防多種新生兒疾病如新生兒硬腫症等。
2.新生兒溶血症的預防產前檢查血型可以及早了解胎兒情況，儘早準備好新生兒溶血症的各項監測措施。此外還應對O型血的孕婦進行抗體效價的測定。檢查時間為：第1次在妊娠16周，第2次在妊娠28～30周此後每2～4周複查1次半數以上該血型孕婦在28周后產生抗體當抗體效價＞1∶128時，警惕溶血發生的可能另外B超檢查也可幫助發現胎兒溶血當發現胎兒有皮膚水腫、胸腹腔積液、肝脾腫大胎盤增大，應考慮是否存在母胎血型不合的可能。
求醫網新生兒水腫專題
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疾病診斷
1.淋巴水腫 主要見於特發性遺傳性淋巴水腫，又名先天遺傳性橡皮病或Milroy病。由於外周淋巴管擴張引起淋巴回流障礙。肢體肥厚，無指壓痕，以下肢多見，不對稱。個別可合併乳糜腹和(或)乳糜胸。
2.單側肢體肥大症 為先天發育異常，單一或單側肢體肥大，無其他異常。
檢查方法
實驗室檢查：
根據病情需要酌情選做以下化驗檢查。
1.血常規 在新生兒溶血症、低蛋白血症、貧血等紅細胞和血紅蛋白均可降低。溶血時網織紅細胞亦同時升高。炎症者白細胞總數增高。當病情嚴重、機體反應低下，病毒感染、金黃色葡萄球菌等感染時，白細胞總數可下降，但中性粒細胞升高。
2.血液檢查
(1)血漿總蛋白、白蛋白、球蛋白定量對診斷肝硬化、先天性腎病綜合徵、低蛋白血症等均有幫助。
(2)血尿素氮、膽固醇、血清蛋白電泳等對腎病診斷有幫助。檢查血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂等電解質，對臨床診斷電解質紊亂有其重要意義。
(3)抗人球蛋白試驗、游離抗體檢查IgG陽性。根據血型，臨床可確定ABO、Rh血型不合引起新生兒溶血症。
(4)血清蛋白結合碘降低，血清T3、T4測定，患者濃度降低時，對診斷散發性呆小病有意義。
3.尿液分析 包括尿常規、尿比重、尿三膽、尿半乳糖及胺基酸尿等。
其他輔助檢查：
1.X線檢查 必要時做胸部透視。骨骼X線檢查對骨髓炎及散發性呆小病有診斷意義。疑有心臟血管畸形的，可行心導管或心血管造影檢查。
2.心電圖及超聲心動圖 對診斷心肌病變有幫助，特別是二維超聲心動圖可動態觀察心臟功能、房室大小和壁的厚薄。
併發症
易繼發感染，發生敗血症，其他視原發病不同有不同的併發症。如腎源性水腫可發展為腎功能衰竭，心源性水腫可發展為心功能衰竭等。
