病症簡介
心力衰竭主要是心室的充盈異常，心室舒張受限和不協調，心室順應性降低，心搏出量減少，心室舒張末期壓增高，體循環及（或）肺循環淤血，舒張性心力衰竭者射血分數下降不明顯甚至可維持正常，用正性肌力藥物療效差。
發病機理
心力衰竭發生時，交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，血液及心肌組織中內皮素、精氨酸加壓素、心房利鈉肽和腦利鈉肽增多。治療上用腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥、利尿藥、β受體阻斷藥、強心苷類藥、擴血管藥、非苷類正性肌力藥等，根據病情適當選擇。
藥物選擇
腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥1.血管緊張素Ⅰ轉化酶（ACE）抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥
ACE抑制藥可抑制體循環及局部組織中AngⅠ向AngⅡ的轉化，使血液及組織中AngⅡ含量降低，從而減弱了AngⅡ的收縮血管作用，ACE抑制藥還能抑制緩激肽的降解，使血中緩激肽含量增加，緩激肽可促進NO和PGI2生成，發揮NO和PGI2的擴血管、降低心臟後負荷作用。
ACE抑制藥可減少醛固酮生成 減輕鈉水瀦留，降低心臟前負荷;抑制心肌及血管重構; 降低全身血管阻力，增加心搏出量，改善心臟的舒張功能，降低腎血管阻力，增加腎血流量；降低交感神經活性等。ACE抑制藥對各階段心力衰竭者均有有益作用，既能消除或緩解CHF症狀、提高運動耐力、改進生活質量，防止和逆轉心肌肥厚、降低病死率，還可延緩尚未出現症狀的早期心功能不全者的進展，延緩心力衰竭的發生。故現已與利尿藥一起作為治療心力衰竭的一線藥物廣泛用於臨床，特別是對舒張性心力衰竭者療效明顯優於傳統藥物地高辛。
血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗藥可直接阻斷AngⅡ與其受體的結合，發揮拮抗作用。本類藥物對CHF的作用與ACE抑制藥相似，不良反應較少，不影響緩激肽代謝，不易引起咳嗽、血管神經性水腫等，常作為對ACE抑制藥不耐受者的替代品。
CHF時血中醛固酮的濃度可明顯增高，大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重構,加速心衰惡化。此外，它還可阻止心肌攝取NE，使NE游離濃度增加而誘發冠狀動脈痙攣和心律失常，增加心衰時室性心律失常和猝死的可能性。
臨床研究證明，在常規治療的基礎上，加用螺內酯（spironolacton）可明顯降低CHF病死率，防止左室肥厚時心肌間質纖維化，改善血流動力學和臨床症狀。與ACE抑制藥合用則可同時降低AngⅡ及醛固酮水平，既能進一步減少患者的病死率，又能降低室性心律失常的發生率，效果更佳。
利尿藥在心衰的治療中起著重要的作用，目前仍作為一線藥物廣泛用於各種心力衰竭的治療。
利尿藥促進Na+、H2O的排泄，減少血容量，降低心臟前負荷，改善心功能；降低靜脈壓，消除或緩解靜脈淤血及其所引發的肺水腫和外周水腫。對CHF伴有水腫或有明顯淤血者尤為適用。
對輕度CHF，單獨套用噻嗪類利尿藥多能收到良好療效；對中、重度度CHF或單用噻嗪類療效不佳者，可用袢利尿藥或噻嗪類與留鉀利尿藥合用；對嚴重CHF、慢性CHF急性發作、急性肺水腫或全身浮腫者，噻嗪類藥物常無效，宜靜脈注射呋塞米。留鉀利尿藥作用較弱，多與其它利尿藥如袢利尿藥等合用，能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平的升高，增強利尿效果及防止失鉀，還可抑制膠原增生和防止纖維化。
大劑量利尿藥可減少有效循環血量，反射性興奮交感神經，加重組織器官灌流不足，減少腎血流量，加重肝腎功能障礙，導致心力衰竭惡化。利尿藥引起的電解質平衡紊亂是CHF時誘發心律失常的常見原因之一，特別是與強心苷類和用時更易發生。應注意補充鉀鹽或與留鉀利尿藥合用。
β受體阻斷藥通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，改善心肌重構，減少腎素釋放，抑制RAAS，上調心肌β受體恢復其信號轉導能力，改善β受體對兒茶酚胺的敏感性。此外，β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，後者也是其降低CHF病死率和猝死的重要機制。卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用，表現出較全面的抗交感神經作用。心衰時套用β受體阻斷藥雖有抑制心肌收縮力，加重心功障礙的可能，但長期套用可以改善CHF的症狀，降低死亡率。目前已被推薦作為治療慢性心力衰竭的常規用藥。β受體阻斷藥與ACE抑制藥合用療效進一步增加。β受體阻斷藥主要用於擴張型心肌病。對擴張型心肌病及缺血性CHF，長期套用可阻止臨床症狀惡化、改善心功能、降低猝死及心律失常的發生率。對嚴重心動過緩、嚴重左室功能減退、明顯房室傳導阻滯、低血壓及支氣管哮喘者慎用或禁用。
強心苷類強心苷是一類具有強心作用的苷類化合物，作用性質相同，側鏈的不同僅表現在藥代動力學上的差異。強心苷抑制心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶的活性，使細胞內Na+量增加，K+離子減少，通過Na+-Ca2+雙向交換機制，導致心肌細胞內Ca2+增加，發揮正性肌力作用。心功能不全時套用強心苷後心搏出量增加，反射性地興奮迷走神經，增加心肌對迷走神經的敏感性，竇房結、房室結受到抑制,竇房結自律性降低、心率減慢，房室傳導減慢。故強心苷過量所引起的心動過緩和傳導阻滯可用阿托品對抗。高濃度時，強心苷可過度抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞失鉀，提高自律性，縮短ERP，細胞內Ca2+增加可引起Ca2+振盪、早後除極、遲後除極等；中毒劑量下，強心苷也可增強中樞交感活動。故強心苷中毒時可出現各種心律失常，以室性早搏、室性心動過速多見。
中毒劑量的強心苷可興奮延腦極後區催吐化學感受區而引起嘔吐，還可興奮交感神經中樞，明顯地增加交感神經衝動發放，而引起快速型心律失常。強心苷的減慢心率和抑制房室傳導作用也與其興奮腦幹副交感神經中樞有關。
強心苷還能降低CHF患者血漿腎素活性，進而減少血管緊張素Ⅱ及醛固酮含量，對心功不全時過度激活的RAAS產生拮抗作用。強心苷抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，改善心衰者心功能使腎血流量和腎小球濾過率增加，發揮利尿作用。
強心苷現多用於以收縮功能障礙為主，對利尿藥、ACE抑制藥、β受體阻斷藥療效欠佳的CHF患者及心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速者。
強心苷最嚴重、最危險的不良反應是心臟反應，約有50%的病例發生各種類型心律失常。最多見和最早見的是室性早搏，也可發生二聯律、三聯律及心動過速，甚至發生室顫。氯化鉀是治療由強心苷中毒所致的快速性心律失常的有效藥物，對心律失常嚴重者還應使用苯妥英鈉、利多卡因。強心苷因提高迷走神經興奮性、高度抑制Na+-K+-ATP酶可引起房室傳導阻滯，此時不宜補K+，可用M受體阻斷藥阿托品治療。胃腸道反應是強心苷最常見的早期中毒症狀，視覺異常通常是強心苷中毒的先兆，可做為停藥的指征。
擴血管藥物迅速降低心臟的前、後負荷可改善急性心力衰竭症狀，常用的藥物有硝酸甘油、硝酸異山梨酯、肼屈嗪、硝普鈉、哌唑嗪等。新近研製的擴血管藥物奈西立肽是基因重組技術製得的內源性腦利鈉肽（brain natriuretic peptide,BNP）的人工合成品，該製劑除擴張動、靜脈血管外，尚有利尿作用。競爭性的內皮素受體阻斷藥波生坦也已投入臨床使用，對心力衰竭的長期療效尚未得出最後結論。
β受體激動藥及磷酸二酯酶抑制藥等非苷類正性肌力藥因可能增加心衰患者的病死率，故不宜作常規治療用藥。
Ca2+通道拮抗藥主要用於舒張期功能障礙的心力衰竭。
