術語含義
快波睡眠快波睡眠：又叫異相睡眠或快相睡眠，簡寫為REM。人們睡覺經過慢波睡眠時期以後，即轉入到異相睡眠時相，這時從眼震顫圖和腦電圖上可以看出雙眼球有每分鐘50～60次的快速擺動，腦電波由慢波轉為快波。這時人體的各種感覺功能比在正相睡眠時期更進一步減退，肌肉也更加鬆弛，肌腱反射亦隨之消失，這些都說明睡眠程度更進一步變深。但是這個時期的血壓卻較慢波睡眠時期升高，呼吸也變得快一些而且不規則，體溫和心率也較前階段升高和加快。身體上有些部分的肌肉如面肌，口角肌及四肢的一些肌肉群可出現輕微的抽動，陰莖和陰蒂充血而可勃起。這種肌肉抽動的現象在嬰兒更為明顯，可以表現為吮吸、微笑、手足徐動或者短促發聲等現象。
科學家們還發現在這個時期，人的胃腸活動增加，大腦的血流量也明顯增加，孕婦腹里的胎兒在這個時期胎動也明顯增多。所以人們的一些疾病如胃潰瘍穿孔、腦溢血、心肌梗塞和嬰兒出生多在夜間，道理就在這裡。因此這個時期的情況一方面是表示睡眠更深，肌肉更加鬆弛，而另一方面，一些內部現象卻變得更加活躍。科學家們進一步還發現：這個階段不僅是睡眠的重要階段，而且對整個的生命都有特殊的意義，因為這個階段，體內的各種代謝功能都明顯增加以保證腦組織蛋白的合成和消耗物質的補充，使神經系統能正常發育，而且也為人們第二天的活動積蓄力量。科學家們也發現：人們睡覺進入到這個階段，也正是人們作夢的時期。
發現經過
早在1939年，美國芝加哥大學生理教研室有位古萊托曼教授，一生致力於睡眠的研究，對人在睡眠時眼球的活動很感興趣：“人在睡眠時眼球活動有什麼規律呢?”他將此課題交給了手下一名研究生阿塞林斯基。阿塞林斯林思路極為活躍，他想：“與其僅僅觀察眼球活動還不如順便將腦電和肌電圖也記錄下來。”
世界上有些重大發現，其實有時是產生在無意之間。正是古萊托曼—阿塞林斯基的這次實驗，竟對睡眠科學研究產生了極其重要的影響。實驗結果發現，睡眠中眼球激烈活動(約每秒一次)，這種活動每夜出現4～5次，平均每次持續20分鐘左右，持續時間越到後來越長。每當眼球急速運動時，腦電波類似於睡眠第1階段，即低幅快波。從肌電圖上看到肌張力是整個睡眠期間最低的，幾乎呈癱軟狀態，但手指、腳趾卻常出現不規律活動。
要想把受試者叫醒，其難易程度(喚醒閾)與睡眠第2階段，即淺睡眠階段相似。醒來後絕大多數人會說：“我正在作一個夢，夢見……”，然後繪聲繪色地講起來。根據實驗研究證明，快波眼睡眠和腦幹內5－羥色胺、乙醯膽鹼、去甲腎上腺素遞質系統有關。快波眼睡眠的發現，給睡眠科學帶來了一個大的飛躍，是睡眠科學研究中的一塊極為重要的里程碑。
睡眠階段
快波睡眠階段產生噩夢正常睡眠分為兩個時相：快波睡眠和慢波睡眠，兩者可以相互轉化。由一個慢波睡眠和一個快波睡眠組成睡眠周期，每個睡眠周期歷時約90分鐘。人們每晚的睡眠通常經歷4~6個睡眠周期。
慢波睡眠：慢波睡眠由淺至深又可分為四期（S1~S4期）。第一、二期稱淺睡期，第三、四期稱深睡期。深睡期對恢復您的精神和體力具有重要價值。在整個慢波睡眠中，以副交感神經活動占優勢，可引起心率減慢，血壓降低，胃腸活動增加，全身肌肉鬆弛，但沒有張力和活力。
快波睡眠：在快波睡眠期，以交感神經活動占優勢，可出現心率增快，血壓增高，呼吸快而不規則。在男性還可出現部分或完全性陰莖勃起，而在女性則表現為陰蒂勃起和會陰區血流增加。 典型睡眠節律按以下程式進行：覺醒→S1→S2→S3→S4→S3→S2→第一次快波睡眠→S2→S3→S4→S3→S2→第二次快波睡眠……
與壽命的關聯
自20世紀70年代後，日本山梨醫科大學生理教研室的長崎明研究了睡眠與壽命的關係。
在長崎氏之前，已有人從山羊、綿羊的腦脊液和兔的腦中提取出促眠物質胞壁醯肽。也有人從兔的血液中提取出DSIP(誘發慢波睡眠肽)。長崎氏用電刺激小白鼠，使其在24小時內間斷睡眠，從腦幹中提取出一種叫“格里清”的激素樣促眠物質。
從腦電圖來看，睡眠周期中有慢波睡眠和快波睡眠兩個階段，兩者交替出現。慢波睡眠階段為淺睡和深睡期，快波睡眠階段有做夢現象，長崎氏發現，注射格里清或胞壁醯肽的小鼠，其快波睡眠增加，而注射DSIP，則慢波睡眠增加。
長崎氏把3月齡C57BL/6純系鼠60隻等分為三組，在籠中飼養。甲組在當天20小時內每隔15秒鐘遭受20伏交流電電擊一次(午前和午後4～6點鐘各休息兩次)，引起睡眠障礙。乙組為對照組，環境條件同甲組，但不給予電擊。然後兩組都放在相同的一般環境裡飼養。另一組鼠在人工最佳環境(SPF環境)里飼養。結果表明，電擊組的平均壽命為8個月，對照組為12個月，而SPF環境組的平均壽命為21個月，三組間平均壽命有顯著差別。計算生後12個月時的存活率，電擊組為25%，對照組為50%，SPF環境組為100%；生後24個月時的存活率，前兩組為0(全部死光)，而SPF環境組尚有35%的存活。
睡眠的階段分慢波睡眠和快波睡眠可見，在遺傳因素相同的背景下，平均壽命因環境不同而相差頗大。這說明在影響平均壽命方面，環境因素要比遺傳因素具有更大的優勢。
在6月齡和12月齡時，對電擊組、對照組和SPF環境組的睡眠時間進行了比較，發現電擊組的慢波睡眠時間減少；快波睡眠時間，甲乙兩組沒有差別，但比SPF環境組減少了20%左右。
長崎氏指出，上述實驗結果說明，壽命與快波睡眠有關，增加快波睡眠時間，可能延長壽命。但是把動物實驗的結果外推及人類，仍要在人身上得到證實。C57BL/6系鼠是鼠中壽命較長的，其快波睡眠時間較長；而另一種Bu16/C系鼠的壽命短，其快波睡眠時間也短。快波睡眠時間的長短具有品系特異性。足見快波睡眠時間長短是由遺傳決定的。快波睡眠時間長的品系和快波睡眠時間變短，提示有劣性遺傳趨勢。
長崎氏還發現，小鼠的快波睡眠時間在一定的時間內逐年增加。他認為，這是由於機體內有一個“求生戰略”機理，以對抗衰老，於是快波睡眠時間延長了。因此，“增加快波睡眠就能抗衰延壽”的假說是能成立的，然而，人類固有的快波睡眠時間大體上是一定的，慢波睡眠在70歲時才開始減少。
