一、概述
實質性角膜炎又名基質性角膜炎(interstitialkeratitis)，是位於層內的炎症，屬非潰瘍性的深層角膜炎。該疾病的病因：大多數為先天性梅毒，其次為結核、風濕等感染引起，病原微生物可通過上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜;但更多的是抗原-抗體反應結果。
二、臨床表現
1.梅毒性：先天性梅毒引起者，發病年齡多為5～20歲的青少年。兩眼同時或先後發病，並伴有耳聾、上門牙下緣缺損、鞍鼻等特徵，後二者和角膜改變構成;血清康華氏反應陽性。後天梅毒引起者少見。眼部病變一開始，即有明顯的刺激症狀。從角膜周邊部開始發生浸潤，逐漸向中央區擴展，最後在角膜中心區會合。角膜基質因浸潤、水腫、呈灰白色霧狀混濁，失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發展，可見新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質，逐漸伸向角膜中央，使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周后浸潤可擴展到全部角膜，約1個月炎症達高峰;同時布滿新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎。恢復期，睫狀充血減輕，炎症漸消退。角膜混濁的吸收，也從周邊部開始;炎症消退后角膜光澤恢復正常。最終，在角膜中央區遺留下不同程度的瘢痕，影響視力;如瘢痕緻密或變成扁平角膜時，可嚴重影響視力。角膜新生血管逐漸變細萎縮。多年後，在角膜深層留下極細的灰白色絲狀影子血管，成為該疾病永存的特殊標誌。有的病例因並發虹睫狀體炎，可導致繼發性青光眼。2.結核性：多單眼發病。在角膜基質中、後層發生浸潤。初期靠近角膜緣，後漸向角膜中央發展。浸潤性混濁多呈結節狀或團塊狀。其數目不定，多局限於一定區域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸潤的同時，出現新生血管，其分布也呈區域性，由少增多，並在結節狀混濁的周圍呈絲球狀盤繞。病程經過緩慢，可成年累月反覆加重，最後大部角膜受累。愈後留下較厚的、濃淡不一的瘢痕，視力可嚴重受到影響。
3.併發症：在角膜中央區遺留下不同程度的瘢痕，影響視力;如瘢痕緻密或變成扁平角膜時，可嚴重影響視力。角膜新生血管逐漸變細萎縮。多年後，在角膜深層留下極細的灰白色絲狀影子血管，成為本病永存的特殊標誌。有的病例因並發虹睫狀體炎，可導致繼發性青光眼。
病程經過緩慢，可成年累月反覆加重，最後大部角膜受累。愈後留下較厚的、濃淡不一的瘢痕，視力可嚴重受到影響。
常伴發虹膜炎，虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎。通常在1～2個月後炎症和新生血管開始消退，可殘留部分角膜混濁，而使視力減退。
三、醫技檢查
除根據特徵性的眼部診斷，還可從其他一些先天性梅毒的體徵如馬鞍鼻，Hutchinson氏齒及血清康華反應陽性得到證實。四、診斷依據
1.又名角膜實質炎，是一種非潰瘍性角膜炎。2.角膜刺激症狀重。疼痛、流淚、羞明顯著、視力減退。
3.睫狀充血。
4.角膜基質有浸潤，呈灰白色霧狀混濁，不形成潰瘍，伴有毛刷樣深層新生血管。此種病變首先出現在局部角膜周邊，繼而環繞角膜四周，不斷向中央擴展，角膜新生血管密集處，角膜呈暗紅色毛玻璃狀混濁。
5.伴有虹膜睫狀體炎。
6.病因分類：梅毒性：多為雙眼，角膜瀰漫性混濁，可累及整個角膜，呈灰白色毛玻璃狀。常伴有先天性梅毒的其他體徵(如鞍鼻、哈欽森牙等)，血清康華反應陽性;結核性：多為單眼，角膜呈結節狀混濁，多限於下方，呈灰黃色，形似基質潰瘍。
五、容易誤診的疾病
應與泡性角膜炎、細菌性角膜炎以及各種病毒性角膜炎相鑑別。六、治療原則
1.全身治療：針對不同病因，進行驅梅、抗結核、抗風濕等療法。2.局部治療：可使用皮質類固醇點眼或結膜下注射。再者是散瞳、熱敷等。
3.角膜移植：對遺留的角膜瘢痕，視力不及0.1者，可考慮行光學性角膜移植術。
4.治癒標準：刺激症狀消失，炎症消退，基質內殘留瘢痕。
