肺動脈高壓可以繼發於左向右分流性先心病、慢性阻塞性肺病等多種疾病，目前尚無有效的治療方法。肺血管收縮及肺動脈結構改建是肺動脈高壓時的兩個主要的病理生理過程。以往對肺動脈高壓的研究主要偏重於肺動脈收縮，對其機理認識得較為充分，但在臨床上針對肺血管收縮套用的藥物效果並不理想。近幾年，肺血管結構改建這一病理特徵已越來越被人們重視，探討其機理與防治對策對肺動脈高壓治療有重要意義。
楊成博士在導師王勝發教授的指導下，通過對先心病肺動脈高壓患者遠端肺動脈進行從組織到分子生物學的研究，發現在增厚的肺動脈壁中，凋亡細胞明顯減少，說明在致病因子的作用下，凋亡細胞減少，導致肺動脈壁細胞數增加，肺動脈壁增厚，從而形成肺血管結構改建。通過對調控凋亡的主要基因Bc1－2家族中的Bc1－2和Bax進行原位分子生物學研究，發現抑制凋亡的Bc1－2基因表達顯著增加，而促進凋亡的Bax基因表達明顯減弱，揭示了凋亡及相關基因在先心病肺動脈高壓肺血管結構改建中的作用。他們的研究還表明，在缺氧性肺動脈高壓大鼠肺動脈結構改建的過程中，凋亡機制同樣起重要的作用，Bc1－2家族的作用與先心病中相似，說明該機制在肺動脈高壓中廣泛存在。
經過文獻檢索，國內外均未發現有關凋亡機制在先心病肺動脈高壓中的作用及分子調控機制的報導。楊成博士的發現填補了這方面的空白，而且實驗結果在動物模型上得到重複。
