形成
5-羥色胺色氨酸經色氨酸羥化酶催化首先生成5-羥色氨酸，再經5-羥色氨酸脫羧酶催化成5-羥色胺。
5-羥色胺最早是從血清中發現的，又名血清素，廣泛存在於哺乳動物組織中，特別在大腦皮層質及神經突觸內含量很高，它也是一種抑制性神經遞質。
在外周組織，5-羥色胺是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。在體內，5-羥色胺可以經單胺氧化酶催化成5-羥色醛以及5-羥吲哚乙酸而隨尿液排出體外。
性質
5-羥色胺5-羥色胺能與酸作用生成結晶鹽。其鹽酸鹽熔點167～168℃；苦味酸鹽熔點185～189℃。5-羥色胺在腦組織中的濃度較高，它是調節神經活動的一種重要物質。有些機體組織當受到某些藥物作用時，可以釋放出5-羥色胺，例如一個利血平分子可以使受作用的組織釋放出幾百個5-羥色胺分子，因而產生利血平的一系列生理作用。
作為自體活性物質，約90%合成和分布於腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起儲存於細胞顆粒內。在刺激因素作用下，5-HT從顆粒內釋放、彌散到血液，並被血小板攝取和儲存，儲存量約占全身的8%。5-HT作為神經遞質，主要分布於松果體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調節。中樞神經系統5-HT含量及功能異常可能與精神病和偏頭痛等多種疾病的發病有關。
5-HT必須通過相應受體的介導才能產生作用。5-HT受體分型複雜，已發現7種5-HT受體亞型。5-HT通過激動不同的5-HT受體亞型，可具有不同的藥理作用，但5-HT本身尚無臨床套用價值。
利用電子方式重複經顱磁刺激（rTMS），刺激頻率在1Hz（每秒1次），會使得額葉皮質多巴胺功能降低，紋狀體和海馬處多巴胺功能升高，降低額葉皮質5羥色胺（5－HT）2受體，增加額葉和扣帶回皮質的5－HT1A受體，可以認為改變羥色胺受體分泌。
本身為一類抗抑鬱藥，動物實驗表明5-羥色胺的缺乏與酒精依賴的形成有關，SSRls可以增加突觸間隙、5-羥色胺的濃度，從而減少患者對酒的渴求程度，減少飲酒量。常用的有西酞普蘭、氟西汀、帕羅西汀，舍曲林等。其用量一般要高於抗抑鬱用量。當酒依賴患者合併抑鬱症狀時，SSRls的療效更明顯，因為研究顯示，抑鬱症狀可增加對酒的渴求。臨床研究證實，氟西汀可改善重度抑鬱症狀，同時還可減少飲酒量和增加戒酒時間。
影響
5-羥色胺新的研究著眼於神經細胞的接收裝置─樹突上的受體，考慮它們的數量及敏感程度是否足以正常結合併處理神經遞質。如果受體沒有足夠的活性，信息將無法傳遞下去，那么不論大腦中有多少游離的神經遞質都是徒勞的。受體缺陷能導致諸多的麻煩）。5-羥色胺水平較低的人群更容易發生抑鬱、衝動行為、酗酒、自殺、攻擊及暴力行為。科學家們甚至通過改變實驗動物腦內5-羥色胺的水平使他們更具有攻擊性。
有趣的是，女性大腦合成5-羥色胺的速率僅是男性的一半，這點可能有助於解釋為何婦女更容易患抑鬱症。隨著年齡的增長，5-羥色胺作用通路的工作效率會出現下降，因為活化5-羥色胺的受體減少了。
據一項研究顯示，60歲與30歲的人相比，大腦中5-羥色胺特異受體的數目已減少了60%。由於5-羥色胺的效力下降，隨年齡增長患抑鬱症的可能性增加。
對伴抑鬱的酒精使用障礙患者，SSRIs能改善焦慮和抑鬱，直接減少酒精吸收達15%—20%，但某些患者服SSRIs反而增加飲酒行為。對不伴抑鬱的酒精使用障礙患者，SSRIs的研究結果混亂。當SSRIs治療酒精依賴患者時，能加重SSRIs的胃腸不良反應。減少患者對酒的渴求程度，減少飲酒量。
另外，5-羥色胺還能增強記憶力，並能保護神經元免受“興奮神經毒素”的損害。因此充足的5-羥色胺確實能在老化過程中防止腦損害發生。
除此之外，曾在醫學物理實驗中，血清素在旁效應中體現了一定的致死細胞的作用。
藥理
抑鬱症研究人員發現來自DRN的5-HT是通過一種特殊的5-HT受體亞型——2C受體（5-HT2CR）激活BNST內的目的神經元。這些被5-HT激活的BNST神經元會抑制該腦區內的另一家族神經元的活性，後者投射到腹側被蓋區（VTA）和下丘腦外側區（LH），這兩個腦區是大腦獎賞，動機和警覺神經網路的關鍵節點。
研究人員證實，人為地增強這些通路的活性可以減少焦慮小鼠的焦慮行為。與此相反，通過5-HT激活的BNST神經元壓制這些通路將使焦慮水平上升。
