發病機制
（1）腎臟血流動力學障礙：肝病致全身有效循環血量減少，從而腎有效灌注量減少，腎血流量及腎小球濾過率降低，腎血管收縮，誘發腎功能衰竭。
（2）內毒素血症：內毒素可引起腎小動脈痙攣，腎皮質血流減少，腎小球濾過率降低，導致肝性腎功能衰竭發生。
臨床表現
（1）肝功能不全表現
患者均有慢性肝病或急性肝病病史，常有納差、乏力、消化不良、出血傾向肝脾腫大以及門靜脈高壓表現。
（2）腎功能不全表現
按其臨床進程可分為四期：
1）氮質血症前期 本期有肝功能損害存在。病人有腹水、少尿、尿鈉減少、低血鈉表現。
2）氮質血症期 肝功能不全進一步惡化，多有難治性頑固性腹水，血鈉降低，血壓可能偏低。尿鈉減少，血肌酐、尿素氮開始升高，腎小球濾過率中度降低。
3）氮質血症晚期 病人症狀逐漸加重，可出現噁心嘔吐、口渴、表情淡漠或昏睡，少尿甚至無尿，尿鈉、血鈉明顯減少，血肌酐、尿素氮明顯升高，腎小球濾過率顯著降低。
4）終末期 病人表現為明顯的肝、腎功能衰竭，出現深昏迷、低血壓、消化道出血、肝性腦病、嚴重感染及高鉀血症，多死於以上併發症。
診斷
晚期肝病如暴發性肝炎或晚期肝硬化，在肝功能失代償狀況下，隨著肝功能衰竭的發展，出現少尿、氮質血症、低尿鈉等表現，且無原發性腎臟疾病及其他可致腎功能衰竭的因素，可診斷為本病。
治療
1）積極治療原發性肝病，防止肝功能進一步惡化。
2）改善腎臟血流量：採用低分子右旋糖酐、血漿及其代用品進行擴容治療；套用血管活性物質如多巴胺、血管緊張素轉換酶抑制劑、前列腺素等改善腎血流量。
3）抗內毒素治療：套用乳果糖、消膽胺等。
4）替代治療：如血液透析、肝移植。
濾過率降低，腎血管收縮，誘發腎功能衰竭。
