病因介紹
糖尿病併發症1.糖尿病急性併發症病因
包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高滲狀態、乳酸性酸中毒等，其發病原因主要是由於胰島素活性重度缺乏及升糖激素不適當升高，導致血糖過高，而引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以致機體水、電解質和酸鹼平衡失調。
2.糖尿病慢性併發症病因
慢性併發症是糖尿病致殘、致死的主要原因，主要包括：①大血管併發症，如腦血管、心血管和下肢血管的病變等。②微血管併發症，如腎臟病變和眼底病變。③神經病變，包括負責感官的感覺神經，支配身體活動的運動神經，以及司理內臟、血管和內分泌功能的自主神經病變等等。
目前普遍認為多元醇旁路、蛋白激酶C、己糖胺激活、晚期糖基化產物（AGEs）的多寡，以及高血糖誘導的線粒體產生反應性氧化產物（ROS）生成增加，可能是糖尿病慢性併發症發生的發病機制和共同基礎。
臨床表現
1.糖尿病急性併發症（1）糖尿病酮症酸中毒
本病起病急，病程通常小於24小時，多數患者起病時有多尿、煩渴、乏力等糖尿病症狀加重或首次出現，如未及時治療，可進一步出現噁心、嘔吐、食慾減退等症狀，少數患者可出現腹痛。隨著病情的進展，患者可出現不同程度的意識障礙，甚至昏迷。體檢時可發現患者有脫水現象，部分患者呼氣中有爛蘋果味。實驗室檢查可見尿糖、尿酮體呈強陽性；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L；血酮體升高，多在4.8mmol/L；血pH和二氧化碳結合力及HCO3下降，陰離子間隙明顯增大。
（2）高滲性高血糖狀態
起病隱匿，從發病到出現典型臨床表現一般為1～2周，多見於60歲以上老年2型糖尿病患者。初期僅表現為多飲多尿乏力等糖尿病症狀加重，隨著病情進展，可出現嚴重脫水和中樞神經系統損害。實驗室檢查可見尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性；血糖明顯升高，一般在33.3mmol/L以上；血酮體正常或略高；有效血漿滲透壓明顯升高，一般在350mmol/L以上。
（3）乳酸性酸中毒多發生於大量服用雙胍類藥物或伴有全身性疾病的患者，起病較急，患者有深大呼吸、神志模糊、木僵、昏迷等症狀。血乳酸濃度是診斷乳酸性酸中毒的特異性指標，乳酸濃度多超過5mmol/L，有時可達35mmol/L。
2.糖尿病慢性併發症
（1）糖尿病腎病根據糖尿病腎病的病程和病理生理演變過程，Mogensen曾建議把糖尿病腎病分為以下五期：①腎小球高濾過和腎臟肥大期這種初期改變與高血糖水平一致，血糖控制後可以得到部分緩解。本期沒有病理組織學損傷。②正常白蛋白尿期腎小球濾過率（GFR）高出正常水平。腎臟病理表現為腎小球基底膜增厚，系膜區基質增多，運動後尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20μg/min），休息後恢復正常。如果在這一期能良好的控制血糖，患者可以長期穩定處於該期。③早期糖尿病腎病期GFR開始下降到正常。腎臟病理出現腎小球結節樣病變和小動脈玻璃樣變。UAE持續升高至20～200μg/min，從而出現微量白蛋白尿。本期患者血壓升高。④臨床糖尿病腎病期 病理上出現典型的K-W結節。持續性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大於500mg/d，約30%患者可出現腎病綜合徵，GFR持續下降。該期的特點是尿蛋白不隨GFR下降而減少。患者一旦進入IV期，病情往往進行性發展，如不積極加以控制，GFR將平均每月下降1ml/min。⑤終末期腎衰竭GFR<10ml/min。尿蛋白量因腎小球硬化而減少。尿毒症症狀明顯，需要透析治療。以上分期主要基於1型糖尿病腎病，2型糖尿病腎病則不明顯。
糖尿病腎病的腎病綜合徵與一般原發性腎小球疾病相比，其水腫程度常更明顯，同時常伴有嚴重高血壓。由於本病腎小球內毛細血管跨膜壓高，加之腎小球濾過膜蛋白屏障功能嚴重損害，因此部分終末期腎衰竭患者亦可有大量蛋白尿。
（2）糖尿病眼部併發症①糖尿病性視網膜病變 視網膜毛細血管的病變表現為動脈瘤、出血斑點、硬性滲出、棉絨斑、靜脈串珠狀、視網膜內微血管異常，以及黃斑水腫等。廣泛缺血會引起視網膜或視盤新生血管、視網膜前出血及牽拉性視網膜脫離。患者有嚴重的視力障礙。糖尿病可引起兩種類型視網膜病變，增殖性和非增殖性視網膜病變。糖尿病性視網膜病變是主要致盲眼病之一。在增殖性視網膜病變中，視網膜損害刺激新生血管生長。新生血管生長對視網膜有害無益，其可引起纖維增生，有時還可導致視網膜脫離。新生血管也可長入玻璃體，引起玻璃體出血。與非增殖性視網膜病變相比，增殖性視網膜病變對視力的危害性更大，其可導致嚴重視力下降甚至完全失明。②與糖尿病相關的葡萄膜炎 初次發病多呈急性前葡萄膜炎，發病突然，出現眼痛、畏光和流淚。檢查發現有睫狀充血，大量細小塵狀角膜後沉著物，前房閃輝（+～++），前房炎症細胞（++～++++），少數患者出現前房內大量纖維素性滲出，甚至前房積膿，最終會發生虹膜後粘連、虹膜新生血管、並發性白內障、繼發性青光眼等併發症。③糖尿病性白內障 糖尿病性白內障，發生在血糖沒有很好控制的青少年糖尿病患者。多為雙眼發病，發展迅速，甚至可於數天、數周或數月內發展為混濁，完全混濁；開始時在前後囊下出現典型的白點狀或雪片狀混濁，迅速擴展為完全性白內障，以後囊下極部多見；常伴有屈光變化，血糖升高時，表現近視；血糖降低時，表現遠視。
（3）糖尿病足①早期感覺改變通常呈襪套樣表現，首先累及肢體遠端，然後向近端發展。輕觸覺、本體感覺、溫度覺和疼痛感知的共同減弱；運動神經病變表現為足內在肌萎縮，出現爪狀趾畸形；自主神經受累表現為皮膚正常排汗、溫度及血運調節功能喪失，導致局部組織柔韌性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。②後期繼上述早期神經病變引起的症狀外，還可出現潰瘍、感染、骨髓炎、Charcot關節病等。
（4）糖尿病性心臟病糖尿病患者冠狀動脈病變常為瀰漫性的狹窄程度嚴重，可表現為心絞痛、急性冠脈綜合徵、心肌梗死、心源性休克、猝死等。值得注意的是，由於糖尿病患者常存在自主神經病變，所以無症狀的冠心病較為常見，或表現為疲乏、勞力性呼吸困難、胃腸道症狀等非典型症狀。
（5）糖尿病性腦血管病①腦動脈硬化病程在5年以上的糖尿病患者腦動脈硬化的發生率可達70%，主要表現為頭痛、頭昏、失眠、健忘、注意力不集中、情緒不穩定等神經衰弱症狀。神經系統體格檢查多無陽性體徵。②無症狀腦卒中指無臨床症狀或症狀輕微，未引起注意，從而未被揭示或未被認定的腦卒中。其中無症狀腦梗死（包括腔隙性腦梗死和非腔隙性腦梗死）占74%，無症狀腦出血約占26%。③急性腦血管病主要表現為腦血栓形成，以中小動脈梗死和多發性病灶多見，臨床症狀往往較輕，但常反覆發作，進行性加重，恢復困難。
（6）糖尿病周圍神經病變
為糖尿病神經病變中最常見的類型，超過50%的患者可能有症狀，表現為燒灼樣疼痛、電擊樣或針刺樣感覺、感覺過敏和麻木，常在夜間加重，累及足部和手部時呈襪子手套樣分布。也有部分患者無症狀，僅在神經系統檢查時可發現異常。在以下5項檢查中，有2項或2項以上異常，就可診斷為糖尿病周圍神經病變：①溫度覺異常；②振動覺異常；③膝反射消失；④尼龍絲檢查，足部感覺減退或消失；⑤神經傳導速度（NCV）有2項或2項以上減慢。
發病機理
動脈粥樣硬化機理
動脈粥樣硬化機理2．Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細胞，對應病理變化中的脂紋。
3．動脈中膜的血管平滑肌細胞（SMC）遷入內膜，吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，對應病理變化中的纖維斑塊。
4．Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對應病理變化中的粥樣斑塊。
從上述動脈粥樣硬化形成的機理可以得知：關鍵環節在於Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動脈粥樣硬化的核心。其次是減少LDL。
HDL轉運膽固醇
HDL可以像“汽車”一樣將上述形成泡沫細胞中的膽固醇酯和游離膽固醇轉運至肝臟，分解為膽酸排除體外。在體內形成泡沫細胞和化解泡沫細胞是動態過程，當HDL足夠多能夠將泡沫細胞中的膽固醇酯和游離膽固醇都運出的時候，動脈粥樣硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，動脈粥樣硬化也不易形成。這些都與血糖的高低沒有直接的關係，而在於HDL的多少和LDL被氧化的程度。
因此，防止糖尿病併發症或者防止動脈粥樣硬化的關鍵是：
一：防止LDL被氧化。
二：提升HDL濃度。
而不是割裂開來頭痛醫頭、腳痛醫腳，防止LDL被氧化的關鍵手段就是使用強抗氧化劑，如蝦青素或硫辛酸等，都可以較好的防止LDL被氧化為Ox-LDL。
常見併發症
眼病
糖尿性視網膜病 糖尿病可以引起各種各樣的眼部疾病，如角膜潰瘍、青光眼、玻璃體積血、視神經病病變，最常見的是視網膜病變，糖尿病視網膜病變的患病率，隨糖尿病病程發展而有所不同。糖尿病患者視網膜病變的發生率為21～36%，對視力影響最大。在糖尿病並發眼病時，患者多了解糖尿病可以引起視網膜的病變。其實，隨著糖尿病病程的延長，對眼睛的影響越來越明顯，除了常說的糖尿病視網膜病變，還有以下幾種眼疾：
（1）近視：表現為沒有近視的人發生近視或已近視的人眼睛度數不斷發生變化。在更換眼鏡的同時，應想到有無糖尿病的可能。
（2）眼瞼下垂：突然出現一側眼瞼下垂（上眼皮下垂，睜不開眼），老年患者起病較急，多為一側發病，伴有面部疼痛，同時眼球運動受限，出現視物成雙影，要及時找醫生做出正確的診治。
（3）白內障：經常表現為視力逐漸下降。
（4）麻痹性斜視：一般都是突然起病，表現為看東西成雙影，眼球運動受限。外觀上看眼球向外或向內偏斜。病人會感到頭暈、走路不穩，嚴重者噁心、嘔吐，應及時查找原因進行積極的治療。中老年人和糖尿病患者一旦發生這些情況，要及時去醫院檢查，以預防糖尿病眼病的發生。
護理及治療
（一）預防是防止糖尿病眼病的重要環節：
預防是防止糖尿病眼病的最主要的一環，由於糖尿病視網膜病變的早期可以沒有症狀或疼痛，在疾病進展之前視力可以沒有變化。所以，從患糖尿病開始就要做全面的眼部檢查，檢查項目包括視力（近距離、遠距離）、瞳孔對光反射、擴瞳後查眼底、眼壓測定、眼底照相、必要時做眼底螢光血管造影。至少每年檢查一次眼底，以便及早發現病變和治療。
（二）控制血糖達到理想目標：
積極有效地控制糖尿病，要使空腹和餐後血糖均接近正常水平，使糖化血紅蛋白控制在7%以下，是防治糖尿病視網膜病的基本措施，血糖控制的優劣，關係到視網膜病變的輕重。
（三）做好患者的心理疏導：
因糖尿病為終身性疾病，如又發現合併眼病，會出現焦慮、恐懼心理，不利於治療。要針對病人存在的不同心理問題，做好心理護理。
（四）提倡健康的生活方式：
1、讓患者知道吸菸可使血管痙攣，引起血液循環不良，飲酒可使血管擴張，更易引起眼底出血，用力大便更會加重出血。囑病人戒菸、戒酒，多吃新鮮蔬菜、水果，保持大便通暢，防止便秘。
2、日常生活中注意眼部保健及眼部清潔，平時可使用按摩的方法進行眼睛的保健。
3、有糖尿病視網膜病變者，特別是眼底出血的病人，必須禁止過勞、長時間看電視、看書，也不宜做劇烈運動及潛水等活動。
（五）雷射治療：
雷射治療是糖尿病視網膜病變的有效手段，治療前需進行眼底螢光造影檢查，應向患者解釋檢查的目的、注意事項以及配合事項。治療後注意觀察眼壓、視力的情況，如有眼痛、視力下降應及時報告醫生處理。
白內障1、術前做好各項常規檢查，詳細了解患者的視力變化，對疑有糖尿病視網膜病變的患者做眼電生理檢查，判斷術後的視力恢復情況。對有視網膜功能障礙者術前應向患者講明，讓其有思想準備，防止對術後視力恢復不良而感到失望。
2、術後平臥位，放鬆頭部；避免過多活動頭部，突然坐起低頭、彎腰、提取重物；避免劇烈活動，咳嗽、打噴嚏、以防繼發性出血。
3、對於伴有心血管、腎、呼吸系統等疾病的患者，給予術中、術後心電監護，鼻導管吸氧，以此防止心眼反對而發生意外。
4、觀察術後眼底疼痛情況，輕度疼痛為手術反應，劇烈疼痛需注意有無感染、前房出血、高眼壓或包紮不當。每天換藥時著重觀察眼瞼是否紅腫、結膜分泌物多少、創口對合情況、角膜有無混濁水腫、前房有無滲出、出血及眼內感染，眼壓及瞳孔大小。
5、必要時使用止痛劑，減少刺激，保持血糖穩定。
6、防止術後感染及減輕炎性反應。
7、保持眼部清潔，術後兩周內不要讓異物及不潔水進入手術眼，不去污染較嚴重，粉塵較多的場所。可以洗頭和洗澡，之後輕輕地擦乾眼部皮膚。
8、避免低頭彎腰使眼部充血、加壓的動作，不做重體力勞動及劇烈避免及碰撞。
心臟病
心臟心血管併發症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病學顯示糖尿病伴發冠心病較同年齡、同性別的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。由於胰島素分泌絕對或相對不足以及靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，導致機體內部的激素如胰島素、性激素、兒茶酚胺、高血糖素等協調性失衡，過高的血糖、血管內皮功能紊亂、血小板功能異常等都直接或間接參與動脈粥樣硬化的發生髮展。如低胰島素血症可通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶活性而加速動脈硬化的發生髮展；而高血糖的變化、脂肪代謝的紊亂等也引起血液流變學發生改變，造成血液粘稠度增高及血液高凝狀態，微循環血流不暢，細胞獲能減少、缺氧等，都可引起心臟微血管病變和心肌代謝紊亂，從而引起心臟冠狀動脈粥樣硬化而導致心肌缺血缺氧、心肌廣泛性灶性壞死等損害，也引起了心臟自主神經纖維數量減少等病理改變，導致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴發心臟自主神經病變等疾病的發生。
症狀體徵
1、休息時心動過速。糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處於相對興奮狀態，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。
2、直立性低血壓。當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到0，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合併高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑鬱製劑者更易發生，也可見於注射胰島素後，此時應注意與低血糖反應鑑別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。
糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：
①站立後有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快
②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差
③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應。其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由於交感神經病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮；由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
3、無痛性心肌梗死。由於糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%，病人僅有噁心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現為心律不齊，心源性休克，有些僅出現疲乏無力、頭暈等症狀，無明顯心前區疼痛，故易於漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預後較差，且易再次發生梗死，此時預後更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
4、猝死。本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死，臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳、心搏驟停，常於數小時內死亡。伴發感染時，則症狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
糖尿病性心臟病臨床並不少見，特別是在糖尿病的基礎上並發或伴發冠心病、自主神經病變者，在此不再詳述。主要談談糖尿病性心肌病的診斷。糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先發現的，他們在對長期糖尿病患者進行屍檢過程中，發現這些患者的心肌有瀰漫性小灶性壞死和纖維化，無冠狀動脈狹窄，心臟擴大，ECG有ST段下降等，從而提出一種新型的心臟病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改變是心肌微血管的內皮細胞和內膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，血管腔變窄，使心肌發生廣泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行變性和廣泛的小灶性壞死，最後導致心功能減退、心臟擴大和各種心律失常。本病的診斷主要藉助病史以及有心臟擴大、心力衰竭等臨床表現，實驗室檢查提示有心肌病存在並能排除其他原因的心肌病和心臟病者，即可作出此診斷。
糖尿病心臟病的發生、發展與糖尿病的治療情況息息相關，因此它們的防治原則也和糖尿病的其他併發症基本相似，首先應積極治療糖尿病這一原發病，嚴格控制血糖，糾正糖代謝紊亂；其二，控制危險因素如對高血壓、肥胖、高脂血症、高胰島素血症等要進行預防和處理。至於對本病的治療，一般都可按相應的疾病進行處理，即一方面處理糖尿病，一方面針對出現的心血管症狀採用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑等進行治療。本病若能採取中西醫結合治療的方法則效果較佳。
神經病變
糖尿病併發症 原因
長期、大量的臨床實證研究表明:胰島素分泌不足或高胰島素血症均從不同方面對認知功能造成不良影響。
首先，胰島素分泌不足導致高血糖。長期慢性高血糖可造成毛細血管基底膜增厚，使管腔狹窄，加上糖尿病患者脂代謝紊亂，造成血液黏稠度升高，血流緩慢，可致腦血流量減少。有研究證實，腦血流量的降低可使大腦對信息的認識、加工、整合等過程發生障礙，認知反應和處理能力下降，最終導致學習記憶功能受損。高血糖可加速老年性痴呆早期發病，流行病學研究表明老年糖尿病患者出現痴呆的危險性比正常對照組增加2倍，其中2型糖尿病與老年性痴呆關係更為密切。這些發現提示，糖尿病腦病在許多方面反映了大腦加速老化的過程。
其次，高胰島素血症是2型糖尿病胰島素抵抗的特徵之一，有高胰島素血症的2型糖尿病個體和使用胰島素治療的糖尿病患者常常發生低血糖反應。血糖的下降會導致升糖調節激素的分泌和血糖水平的劇烈波動等產生一系列的反應。當血糖低於3.0mmol/L時，會出現認知功能的損傷，而大腦不同區域的功能損傷程度是不同的，注意力和反應速度最易受到損害。低血糖感受性損傷是嚴格控制血糖的最大障礙。在日常血糖檢測中頻繁出現無症狀性低血糖，提示該患者正在發展為低血糖感知功能性減退。此外，低血糖還可以誘發情緒的改變，產生焦慮、抑鬱以及對再次發生低血糖的恐懼，同時又反過來影響血糖的控制質量。反覆發作的嚴重低血糖會使認知功能的損傷累加、對低血糖的敏感性降低，從而產生慢性後遺症。
護理
糖尿病性腦病系糖尿病的嚴重併發症，它主要包括糖尿病性酮症酸中毒昏迷及糖尿病性高滲性非酮症性昏迷，兩者的臨床表現有相似之處，也有不少特異性，但對護理方面的要求基本一致。現分述如下。
糖尿病性腦病輕症者有意識障礙，如嗜睡、昏睡或意識模糊，對外界刺激仍有反應，護理這類病人除定期檢測血糖、血氣分析、電解質等外，應注意下列各項：
(一)密切觀察病人意識變化，確定意識障礙的嚴重程度，以估價病情程度。
1、應每2～4小時巡視病人一次。昏迷病人套用床架以防意外，此時，應分秒不離，協助醫師處理病人。
2、呼喚病人，如病人能喚醒，且能正確回答，但很快又入睡，則為嗜睡；如需大聲多次呼喚才能喚醒，醒後不能正確回答問題，則為昏睡；呼之不醒，推之無反應，則為昏迷。
3、對昏迷病人先作壓眶試驗(即壓迫眶上切跡，觀察面部及肢體反應)，然後觀察瞳孔大小及對光反應。如壓眶時有痛覺反應，瞳孔大小對稱，對光反應存在，則為淺昏迷；如壓眶反應消失而瞳孔對光反應存在，為中度昏迷；若瞳孔散大，對光反應消失，則為深昏迷。
(二)觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓變化。
根據病情，一般每1/2～4小時記錄體溫、呼吸、脈搏、血壓一次。測體溫須用肛表，不能用口腔測體溫。注意呼吸深淺，有無不規則或暫停現象。非酮症性昏迷者呼吸較淺；酮症酸中毒時呼吸深，有酮味。如昏迷加深而血壓不低或反稍醫學教育增高，脈搏變緩，呼吸不規則，瞳孔大小不等，則應考慮腦水腫、腦疝可能。發現以上情況，須及時向醫師報告，以利及早套用脫水劑。
(三)保持呼吸道通暢，病人宜取側臥位，頭偏向一側，以免分泌物或嘔吐物誤入氣管而致窒息。隨時吸痰，呼吸衰竭者吸氧，並套用人工呼吸器輔助呼吸。
(四)預防肺部及泌尿道感染，預防吸入性或墮積性肺炎。病人如有尿失禁，應加強護理。
(五)對昏迷病人須注意口腔護理。
(六)如昏迷病人眼瞼閉合不全，可用金黴素眼膏塗眼，並用鹽水紗布蓋於眼部以保護眼睛。
(七)對昏迷病人必須準確地記錄24小時出入量及每小時平均尿量，密切注意腎功能，一旦發現少尿(24小時尿量小於400ml)，應立即報告醫師處理。
(八)需保證病人有足夠的水分和一定的營養。除了靜脈滴注補充液體外，昏迷病人無吞咽功能者，須用鼻飼流質飲食，熱量不必按糖尿病飲食要求計算，因為這類病人胃腸功能差，酸中毒嚴重，整個消化道有程度不同的糜爛，故應給高能量、易消化又不損害胃腸黏膜的流質。
治療
糖尿病腦病是中老年病友常見的併發症，輕則出現反應遲鈍、記憶力下降，嚴重則出現腦血栓、腦中風及老年痴呆等情況，對中老年人的晚年生活產生極大的影響。由於糖尿病友的血管內容易產生血栓、血管易脆，許多老年人由於平時只注重血糖控制而疏忽了對情緒和運動強度的控制，很容易產生腦中風等嚴重後果。
所以針對糖尿病腦病的治療，傳統的降血糖很難從根本上解決血栓堵塞和血管易脆的問題，而且大多數糖尿病人的體質寒凝，血液疑滯，氣血不足，這些都是西醫治療時無法參照的問題。
而在中醫認為，糖尿病的核心病因是氣虛陽衰寒凝，氣虛不能帥血，陽衰不能溫煦，寒凝則血液瘀滯不行，久之則局部壞死。針對這一現象，治療必須補氣溫陽通脈為主，氣盛則帥血有力，陽盛則溫煦肢體，寒散則血脈得通。
腎病
糖尿病併發症 腎病症狀
早期多無症狀，血壓可正常或偏高。用放射免疫法測定尿微量白蛋白排出量>200微克/分鐘，此期叫做隱匿性腎病，或早期腎病。如能積極控制高血壓及高血糖，病變可望好轉。如控制不良，隨病變的進展可發展為臨床糖尿病腎病，此時可有如下臨床表現：
1、蛋白尿，開始由於腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變，尿中僅有微量白蛋白出現，為選擇性蛋白尿，沒有球蛋白增加，這種狀態可持續多年。
2、浮腫，早期糖尿病腎病患者一般沒有浮腫，少數病人在血漿蛋白降低前，可有輕度浮腫，當24小時尿蛋白超過3克時，浮腫就會出現。明顯的全身浮腫，僅見於糖尿病性腎病迅速發展者。
3、高血壓，高血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴重的腎病多合併高血壓，而高血壓能加速糖尿病腎病的進展和惡化。故有效的控制高血壓是十分重要的。
4、腎功能不全，糖尿病性腎病一旦開始，其過程是進行性的，氮質血症、尿毒症是其最終結局。
5、貧血，有明顯氮質血症的糖尿病病人，可有輕度至中度的貧血，用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致，可能與長期限制蛋白飲食，氮質血症有關。
6、其它症狀視網膜病變並非腎病表現，但卻常常與糖尿病腎病同時存在。甚至有人認為，無糖尿病視網膜病變，不可能存在糖尿病性腎病。
主要包括五個分期：
Ⅰ期：以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特徵。這種初期病變與高血糖水平一致，但是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。
Ⅱ期：該期尿白蛋白排出率正常但腎小球已出現結構改變。這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），運動後UAE增高組休息後可恢復。
Ⅲ期：又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為20～200μg/min，病人的血壓輕度升高，開始出現腎小球的荒廢。
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病。這一期的特點是大量白蛋白尿（每日大於3.5克），水腫和高血壓。糖尿病腎病水腫比較嚴重，對利尿藥反應差。
Ⅴ期：即終末期腎功能衰竭。糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，由於腎小球基膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭。
治療
(一)內科治療
1、糖尿病的治療：
飲食治療：目前主張在糖尿病腎病的早期即應限制蛋白質的攝入（0.8g/kg.d）。對已有水腫和腎功能不全的病人，在飲食上除限制鈉的攝入外，對蛋白質攝入宜採取少而精的原則（0.6g/kg.d），必要時可適量輸胺基酸和血漿。在胰島素保證下可適當增加碳水化合物的攝入以保證足夠的熱量。脂肪宜選用植物油。
藥物治療：
①磺脲類藥物（SUs）作用機理：促進胰島素分泌
適用範圍：無急性併發症的2型糖尿病（T2DM）代表藥物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齊特、格列吡嗪
非磺脲類主要用於控制餐後高血糖
代表藥物：瑞格列奈、那格列奈等
②雙胍類作用機理
a.提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用；b.通過抑制糖原異生和糖原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的運轉能力；e.改善胰島素的敏感性，減輕胰島素的抵抗。
③葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）
作用機理：抑制澱粉、糊精和雙糖（如蔗糖）在小腸黏膜的吸收。
代表藥物：阿卡波糖、伏格列波糖
④胰島素增敏劑
作用機理：增加葡萄糖對胰島素的敏感性，降低胰島素抵抗。
代表藥物：羅格列酮、吡格列酮
⑤胰島素
適應症：a.1型糖尿病b.有併發症者c.圍手術期d.妊娠和分娩e.口服降糖藥不能控制的2型糖尿病f.胰腺切除者。
作者後語：糖尿病的治療，往往需要多種藥物聯合套用，合理搭配可有效提高治療效果。
對於單純飲食和口服降糖藥控制不好並已有腎功能不全的病人應儘早使用胰島素。套用胰島素時需監測血糖及時調整劑量。
2、抗高血壓治療：
高血壓可加速糖尿病腎病的進展和惡化，要求控制糖尿病人的血壓水平比非糖尿病高血壓病人低，舒張壓小於75mmHg。還應限制鈉的攝入，戒菸，限制飲酒，減輕體重和適當運動。降壓藥多主張首先選用血管緊張素轉換酶抑制劑，常與鈣離子拮抗劑合用，也可選用α1受體拮抗劑如哌唑嗪。根據病情可適當加用利尿劑。
3、控制蛋白尿治療：
有效控制尿中蛋白的丟失可延緩病情的惡化速度。
(二)透析治療
終末期糖尿病腎病病人只能接受透析治療，主要有兩種方式：長期血透和不臥床持續腹膜透析。近來絕大多數終末期糖尿病腎病病人採取腹膜透析，因為它不增加心臟負荷及應激，能較好控制細胞外液容量和高血壓。還可腹腔注射胰島素，操作方便費用節省，但某些病人因長期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。關於透析時機的選擇宜稍早於非糖尿病病人。
(三)腎或腎胰聯合移植
只有極少的病人能得到這種治療。因此對糖尿病腎病最根本的措施還是儘可能地控制糖尿病以防止糖尿病腎病的發生和發展。
關於本病的防治，重在預防，預防之道在於防患未然，矯正所有危險因子，包括控制血糖及血壓、戒菸等。在微量蛋白尿階段前，嚴格血糖控制是可以防止腎病變的發生。
(四)活血化瘀、清除生新應對糖尿病腎病
尿病腎病乃糖尿病日久傷陰耗氣，陰損及陽，氣陰兩虛，陰陽兩虛，久病入絡，痰濁、邪熱、血瘀、氣鬱互相膠結，形成“微型症瘕”，使腎體受損，腎用失司所致。臨床糖尿病腎病階段，由於腎元受傷，氣化不行，濁毒內生，濁毒可更傷腎元，耗傷氣血，阻滯氣機升降出入，最終可表現為尿毒症“關格”危候。治療則當重視化濁解毒，以保護腎功能為要務。微化中藥滲透治療糖尿病腎病的研究”結果顯示：中藥對早期和臨床糖尿病腎病有顯著減少尿蛋白、保護腎功能作用。可減輕糖尿病腎病腎臟病理，減輕腎小球細胞外基質增生，降低腎小球硬化率。
足病
足病糖尿病足的分類：濕性壞疽、乾性壞疽、混合型壞疽。
1、濕性壞疽是糖尿足病中較為常見的足部壞死現象。由於糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經損傷，血管容易閉塞，同時微循環受到破壞，壞死組織的代謝物無法排出，長久堆積後，形成病變組織嚴重腐敗菌感染，形成局部組織腫脹，有些足部發展成呈暗綠色或污黑色。由於腐敗菌分解蛋白質，產生吲哚、糞臭素等，糖尿病足患者身上很容易發出惡臭味。
2、乾性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發變乾的結果，大多見於四肢末端，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患時。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，故壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發，故病變部位乾固皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線。同時，由於壞死組織比較乾燥，故既可防止細菌的入侵，也可阻抑壞死組織的自溶分解。因而乾性壞疽的腐敗菌感染一般較輕。
3、混合性壞疽也是一部分特殊的人群，這些病人同時會出現流膿感染和乾性壞疽，這些壞疽病人在治療時更須要細心和周到，本來壞疽患者心理都很脆弱，需要更大的關懷和給予信心，但是這種種混合性壞疽病人他們甚至會因為病理的不斷變化而認為是壞疽的加重或復發。混合性壞疽病人常見於糖尿病2型患者。混合壞疽患者一般病情較重，潰爛部位較多，面積較大，常涉及大部及全部手足。感染重時可有全身不適，體溫及白細胞增高，毒血症及敗血症發生。肢端乾性壞疽時常並有其他部位血管栓塞，如腦血栓、冠心病等。
症狀：由於糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經損傷，血管容易閉塞，而“足”離心臟最遠，閉塞現象最嚴重，從而引發水腫、發黑、腐爛、壞死，形成壞疽。目前，各大醫院對糖尿病足患者一般採取截肢、搭橋或幹細胞移植手術，由於“糖尿病足”患者大多數年歲已高，手術創傷面大，傷口很難癒合，很容易感染和復發，而且患者截肢後，兩年內死亡率為51%，內對側肢體截肢率大於50%，因此，“糖足”病的傳統治療風險非常高，許多患者得了此病後，很容易喪失生活的信心。
護理：目前，我國糖尿病足的發病已出現“中青年化”，最年輕的患者只有38歲。臨床顯示，發生糖尿病七年以後，就會發生“糖尿病足”的危險。
在日常生活中，糖友們，除了平時注意血糖的變化之外，還要留意身體的其它變化，如：體溫、皮膚脫皮、撓癢、傷口不能癒合等現象。臨床中，一部分是來看皮膚潰瘍時被診斷出是併發症的開始。
糖尿病友們平時對壞疽現象不太熟悉，壞疽現在往往發生在足部、小腿，開始會出現皮膚冰涼，脫皮，然後逐漸開始起水泡，當水泡破裂後，傷口久久不能癒合。一但出現上述情況，應在第一時間去醫院檢查，做好創傷處理。另外，糖友們若不小心受傷，也應及時到醫院進行創傷處理，時時留意傷口的感染和癒合程度。
糖尿病ED
大多數糖尿病患者都有陽痿、早些、性慾低下，月經紊亂等等性功能障礙。其糖尿病陽痿是較常見的併發症，約占男性糖尿病病人的30%-50%，有歲年齡增長發生率亦增加。
糖尿病ED是指男性持續或反覆發生陰莖不能達到或維持勃起以完成性交，可表現為獲得勃起的能力不一致，僅能維持短暫勃起的趨向或完全不能勃起。據統計，糖尿病患者ED的患病率為23%～75%；慢性腎功能不全患者伴發ED的比例在40%以上；高血壓患者伴發ED的比例為也超過40%；同時，ED也是全身動脈粥樣硬化的先兆。
生殖疾病
與普通人群相比，糖尿病患者更容易並發感染。其原因有：高血糖環境有利於致病微生物的生長繁殖；高血糖可削弱白細胞吞噬和殺滅細菌的功能，降低自身免疫力；糖尿病患者多合併微血管病變與神經病變，使組織缺血、缺氧、感覺減退，容易繼發感染。
皮膚和黏膜是人體防禦外來微生物入侵的第一道屏障，也是感染的好發部位。特別是在外陰部位，由於內褲緊貼、透氣性差，比較潮濕，而且糖尿病患者的尿液或汗液又富含糖分，因此該處特別容易發生皮膚真菌感染。這位患者之所以發生外陰皮膚感染是因為高血糖。由於患者本人對自己身患糖尿病毫不知情，再加上私人診所醫生的粗疏漏診，誤診誤治也就不足為怪了。
女性的泌尿生殖系感染髮生率比男性還要高，女性糖尿病患者更是如此。出現尿頻、尿急、尿痛等刺激症狀提示當患者有尿道感染，如果感染未得到及時控制還可能逆行向上引起腎盂腎炎。此時會出現腰痛、發燒、噁心、嘔吐等全身症狀。糖尿病引起女性外陰搔癢，影響病人的身心健康，給生活、工作、學習帶來不便。
老年痴呆
目前國內外研究表明：引發糖尿病認知功能障礙的核心為腦神經元受損、缺失和功能下調，而影響糖尿病腦神經元功能的可能機制涉及代謝失調、腦血管因素、神經生長因子缺乏、細胞信息傳導通路的障礙、神經細胞凋亡等多方面。以往人們認為，糖尿病合併的痴呆應以VD為主，因糖尿病併發症多為血管病變所致，而海馬、前額葉、顳葉、大腦皮質的神經元這些與學習記憶能力密切相關的腦區，對缺血十分敏感，所以易造成損傷導致痴呆。
胰腺癌
胰腺癌糖尿病患者的胰腺癌發病率較正常人高出1.57倍。臨床觀察和動物實驗均證實，部分糖尿病患者由於胰腺功能長期紊亂，對腺泡細胞造成一種慢性刺激，最終導致胰腺癌。除此之外，某些胰腺癌患者，剛發病時就是以糖尿病的面孔出現，這是因為胰腺癌直接破壞胰島的細胞，造成胰島素分泌減少，同時患者體內也易產生胰島素抗體，最終引起血糖升高。
對於糖尿病合併胰腺癌患者來說，早期確診至關重要。因此，如果中老年人突發糖尿病，或者2型糖尿病患者出現上腹痛、腰背痛、厭食等症狀，則應進行B超檢查。即使無糖尿病史者，出現上述症狀後也要提高警惕，密切隨訪，謹防胰腺癌的發生。
皮膚病
患糖尿病以後，有30%～80%的病人有皮膚損害。如果出現了這些皮膚損害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人們的注意。
1、皮膚感染
糖尿病發病的時候，病人的血糖升高，皮膚組織的糖原含量也增高，這樣就給黴菌、細菌的感染創造了良好的環境。
有1/3的糖尿病病人，並發有皮膚感染。例如，病人經常患有癤腫、毛囊炎、膿皰病和癰等細菌感染。
糖尿病患者在口腔部位經常出現“鵝口瘡”。鵝口瘡是一種稱為“念珠菌”的黴菌感染引起的。念珠菌感染還可以發生在指甲、男性的外生殖器龜頭。皮膚上的癬病也是由於黴菌感染造成的。糖尿病病人容易發生手癬、體癬、股癬、足癬等癬病。
2、皮膚瘙癢
糖尿病病人合併有皮膚瘙癢症狀的，占病人的1/5。這種瘙癢是一種全身性的，而且非常頑固。在糖尿病的早期，這種瘙癢症狀非常多見。當病人經過治療，病情有明顯緩解的時候，皮膚瘙癢也可能逐步消失。感覺異常有1/10的糖尿病病人，患有周圍神經的病變。例如感覺異常，包括有皮膚麻木、針刺感、疼痛或灼痛感等，特別是病人的足部，更容易發生感覺異常。所以有些病人在沒有發現糖尿病以前，經常先到皮膚科檢查。還有的病人下肢出汗減少或無汗；當環境濕度增高時，患者其他部位出汗增多。
3、糖尿病性大皰病
糖尿病性大皰病是一種發生於患者手腳處的皮膚併發症。這種水皰突然發生，反覆出現卻沒有任何自覺症狀。水皰大小不等，皰壁薄，皰內是澄清的液體，皰的外邊也沒有紅暈。一般經過數周可以自愈，或者消退後在皮上遺留有色素沉著。這種大皰病往往發生在糖尿病病程長、全身狀況差並有嚴重併發症的患者身上，所以病人的預後差，甚至可導致病人死亡。
4、糖尿病性黃瘤
糖尿病性黃瘤是膝、肘、背部或臀部的皮膚上，突然出現成群從米粒到黃豆粒大小的黃色丘疹或小疙瘩（醫學上稱為“結節”）。這種黃瘤表面有光澤，一般沒有瘙癢等自覺症狀，摸起來略比周圍的皮膚硬。
5、糖尿病性皮疹
這種皮膚改變，發生在小腿前面。開始的時候是圓形或卵圓形暗紅色的丘疹，直徑只有0.3厘米左右。這種丘疹有的分散存在，有的則群集在一起，表面上有皮屑。皮疹消退以後，皮膚上會出現局部萎縮或色素沉著。
口腔病變
糖尿病口腔病變是糖尿病併發症的一種，未控制的糖尿病患者可有多種口腔病變的表現，已控制的糖尿病患者亦可有不同程度的口腔病變。
口腔1、口腔黏膜病變：表現為口腔黏膜乾燥，常有口乾、口渴，唇紅部可見爆裂。齒齦、舌黏膜的糜爛及小潰瘍、疼痛，容易發生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。
2、齦炎、牙周炎：糖尿病患者常出現牙齦充血、水腫、糜爛、出血、疼痛。牙周部位可發生牙周膿腫、牙周袋形成，並有膿性滲出。
3、齲齒：在糖尿病患者中普遍存在。
4、牙槽骨吸收、牙齒鬆動脫落：隨患者年齡增高而更為普遍。
5、齶部炎症：進展的齲齒根尖炎及齒齦炎向多顆牙齒蔓延，引起發熱、疼痛、腫脹及春咽疼痛等症狀。
6、牙根面齲：主要表現為牙齦萎縮，多顆牙同時齲壞，對冷熱刺激敏感、疼痛。治療不及時易發生牙髓炎及牙根尖周炎，導致治療更複雜。
7、其它：易出現拔牙後癒合時間延長，拔牙後發生疼痛及炎症等。
合併高血壓
糖尿病患者高血壓的患病率為非糖尿病患者的兩倍，且糖尿病患者高血壓患病率的高峰比正常人提早10年出現，而伴有高血壓者更易發生心肌梗塞、腦血管意外及末梢大血管病，並加速視網膜病變及腎臟病變的發生和發展。糖尿病合併高血壓的治療應做到：
多學習－積極參加高血壓知識的健康教育
早知道－經常監測血壓，明確了解自己的血壓水平，發現高血壓後應高度重視，進行有效治療
改善生活方式－合理調節飲食，控制每日總熱量，減少動物脂肪的攝入；限制食鹽，每人每日不應超過6克，少飲酒，戒菸；適量進行體育鍛鍊。
避免情緒波動－控制情緒激動和精神緊張，保持健康的心理狀態，可以避免血壓、血糖波動。
減輕體重－這是最有效的治療策略。
無症狀糖尿病
有些糖尿病患者無明顯糖尿病症狀，而僅出現合併症的表現，如突然視物模糊，視力障礙，無原因的周身皮膚瘙癢或反覆起癤子，女性病人外陰瘙癢，頻繁的尿路感染，後腳發涼，四肢麻木或疼痛，以及突然出現腦血栓、意識障礙及昏迷等，發現以上情況均應立即去就診，以便及早診斷是否患有糖尿病。疾病診斷
1、糖化血紅蛋白A1c水平≥6.5%。
2、空腹血糖FPG≥126mg/dl(7.0mmol/l)。空腹定義為至少8h內無熱量攝入。
3、口服糖耐量試驗時2h血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
4、在伴有典型的高血糖或高血糖危象症狀的患者，隨機血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。
在無明確高血糖時，應通過重複檢測來證實標準1～3。
跟過去的標準比，這裡面增加了糖化血紅蛋白的標準，弱化了糖尿病症狀的標準，使更多的糖尿病人得到了更早期的診斷。從而得以早期的治療。預計在5年後會加入C肽分泌試驗的標準，將會有更多的人得到早期診斷和早期治療。
治療手段
中藥治療
糖尿病併發症的治療中藥是純天然藥用植物提取而成的，講究平穩降血糖，改善胰島分泌，調節人體免疫力等功能，對防止糖尿病併發症有很好的療效。
中藥治療糖尿病和治療糖尿病併發症，大多中醫採用的治療方式是通過調節身體的體液平衡，使血壓，血糖，血液的ph值，在不斷的調理中恢復正常。
空氣負離子治療
越來越多的基礎及臨床研究表明氧化壓力（應激）狀態與糖尿病的病理改變密切相關。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產生，非酶糖化反應使SOD等抗氧化能力降低，引發氧化壓力（應激）狀態，損傷生物大分子，改變細胞內信息傳遞，損傷細胞的結構和功能。引發血管內皮細胞的機能障礙，促進血栓形成及LDL的氧化，也通過改變細胞內信息傳遞，增強MCP-1等付著因子，VEGF等生長因子的表達，引起糖尿病的血管機能障礙。
抗氧化治療已被大量的基礎和臨床試驗證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內，這種搶奪電子的物質被稱為“自由基”，從量子醫學層次講，電子被搶奪是萬病之源。負氧離子帶有負電位，即有多餘的電子，電子補充給自由基後，自由基被還原即消除了自由基，而自身轉變為氧分子。負離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質的氧化等，也能改善SOD酶活性，調節植物神經系統，改善體內酸性環境，從而增強Na+/H+通道，促進葡萄糖進入細胞，改善細胞內糖代謝等，對糖尿病的治療非常有益。
本研究會對於胰島素依賴性及非依賴性胰島素進行了臨床試驗治療。結果顯示還原電子治療可以有效提高兩者的胰島素治療的敏感性，降低血糖，並改善糖尿病的神經，血管機能障礙等併發症，而且未見明顯副作用。
治療誤區
注重降糖、忽視防控
糖尿病併發症的治療誤區大多數糖尿病患者都很重視每天的血糖變化，但是對於會導致併發症的血液流變狀態卻關注較少。而目前市場上常見的降糖產品，如雙胍類、列酮類、拜糖平等，都偏向於血糖控制，但對於糖尿病併發症卻沒有任何治療效果。
盲目用藥，不聽取建議
患糖尿病併發症後，應積極地與醫生進行溝通交流，制定科學的治療方案。一旦用藥不當，將對身體造成很大的危害。
忽視日常檢查
糖尿病併發症患者定期去醫院進行檢查，檢查項目包括肝臟、腎臟、皮膚、神經等多方面，而不僅僅是血糖指標。隨著病程的延長，許多磺脲類降糖藥物(如消渴丸、優降糖、達美康等)的效果逐漸降低，醫學上稱之為“降糖藥物繼發性失效”。有些患者不注意定期複查，自己覺得一直沒間斷治療，心理上有了安全感，但若出現藥物繼發性失效，實際上形同未治。有的病人一直吃著藥，結果還是出現了併發症，原因就在於此。
擅自停藥
病人經過服藥治療，血糖恢復正常、自覺症狀消失，但這並不意味著糖尿病已經痊癒，還應繼續用藥維持，同時不能放鬆飲食控制和體育鍛鍊，切忌擅自停藥，否則會造成高血糖捲土重來、病情惡化。
忽視個體化用藥
糖尿病用藥強調個體化，應根據每個人的具體情況(如胖瘦、肝腎功能狀況、年齡等)來選藥。所謂“好藥”就是適合患者自己病情的藥，並非新藥、貴藥才是好藥，其他患者用著好的藥未必另一個患者也適用。
忽視低血糖
人們對於高血糖相當重視，處處都會小心血糖升高，俗不知低血糖更可怕，尤其是對老年病人，因為它會變得更糟而且可能會昏迷，如果你昏迷了，您的旁人必須給予您緊急協助，如注射升糖素、吃糖或送醫院緊急救護。
疾病護理
護理措施
糖尿病足的治療比較棘手，致殘率較高。因此，糖尿病患者需要高度重視糖尿病足的防護工作，以下是幾點措施：
1、保持足部乾潔。每日用溫水洗腳，洗腳水溫度應低於40℃，洗腳前應先用手肘測水溫，以免燙傷，洗腳後應仔細輕柔擦乾，特別是腳趾之間，切忌用重力擦拭。對於乾燥的皮膚，應該使用潤滑油或護膚軟膏，但不能用在腳趾之間。
2、及時修剪指甲。但不能剪得太深或剪傷周圍組織，如果視力不好，應由家人幫忙；不要用刀修剪角化組織或胼胝。
3、每日檢查足部有無病變，及時治療足癬，足部不貼膠布，如發生病變應及時就醫。
4、足部注意保暖。尤其在冬季，可採用恰當的取暖方法，如穿棉襪(注意不要過緊或過松)等，但切忌用熱水袋或照紅外線燈，因糖尿病患者末梢神經損害，足部的感覺遲鈍，容易燙傷或灼傷，燙傷一點也會發展至足部感染壞死，因此要格外注意。
5、穿鞋要講究。宜穿寬大柔軟的鞋子，穿鞋需穿襪，並每日檢查鞋襪內是否有異物，避免外傷。切忌室內外赤腳行走。
6、足部承受負荷量不宜過大。不宜過度勞動，行走及站立過久等。
補充微量元素硒
糖尿病作為一種慢性疾病，其治療的過程是長久而又繁雜的。並且，根據病人機體採取不同的治療方式，同時進行適量微量元素的攝入，特別是硒的攝入，為糖尿病人帶來極大的福音。
硒最重要的生物學功能是抗氧化，消除自由基，補充適當的硒有助於改善胰島素自由基防禦系統和內分泌細胞的代謝功能，這為預防糖尿病併發症發生提供了新依據。另外，硒也可以通過改善糖尿病血液粘滯性增高狀態，延緩糖尿病併發症發生，改善糖尿病預後。
硒是構成谷胱甘肽過氧化物酶的活性成分，它能防止胰島β細胞氧化破壞，使其功能正常，促進糖份代謝、降低血糖和尿糖。醫生通過讓糖尿病人定量服硒，可以起到保護和恢復胰島功能的作用，有利於改善糖尿病的症狀，降低尿中的葡萄糖和血紅蛋白水平。
此外，硒除了產生胰島素樣作用以外，還有與胰島素協同的作用，這使得硒在糖尿病發病機制中的作用更為引人注目。
含硒的食物有蛋、花生、麥芽、肝臟、大蒜、蘑菇等，糖尿病人可以根據自身情況合理選用。但是最好的補硒方法還是服用適合糖尿病人的補硒製劑，富含的硒麥芽成份可以充分發揮硒在體內應有的作用。並且，天然成份對於糖尿病人的治療無任何毒副作用。因此，對於糖尿病人來說是最好的補硒製劑。
注意事項
藥物治療必須建立在健康生活的基礎之上，不能代替飲食治療和運動療法。
藥物選擇注意平穩降糖。降糖快的藥物有兩個特點：第一個特點是刺激胰腺分泌胰島素以降糖。但是糖尿病人胰腺是屬於病態的，如果長期這樣從胰腺中強行提取胰島素，那終有一天胰腺會枯竭，徹底喪失分泌胰島素之功能，這樣竭澤而魚，鞭打病牛的做法是不可取的。另一個特點是易出現低血糖反應。
針對性地選擇藥物很關鍵。糖尿病藥物的選擇需要考慮肥胖，過敏，服用時間，有無併發症，年齡，不良反應的因素。
常見的口服降糖藥物有：拜糖平（長期服用會導致腸胃系統的衰竭）；羅格列酮（長期服用會導致心力衰竭）；優降糖（長期服用會導致腎衰竭而死）等。而中藥雖然降糖很慢，但是它是純天然藥用植物提取而成的，如（恆濟悅泰膠囊）它具有改善胰島分泌，降低血糖粘稠度，提高人體免疫力，調節微循環等本源性問題。
糖尿病是一種慢性疾病，長期服藥，藥物副作用會引發各種可怕的併發症。除了合理飲食之外，輕鬆的心態，堅持鍛鍊，適當的呼吸空氣負離子，也對治療糖尿病，擺脫糖友對藥物的依賴具有十分積極的作用。
疾病預防
糖尿病併發症有無或其嚴重程度對糖尿病患者的生命及預後起著決定性作用，因此每位糖尿病患者為能長壽，應採取有效的措施預防合併症的發生，這些措施是：
1、與醫護人員配合，積極治療糖尿病，使血糖長期控制在正常或接近正常水平。治療糖尿病的方法有飲食療法、運動療法、藥物(口服降糖藥、胰島素)、自我監測、教育及心理療法。具體治療方案根據病情而定，但是患者與醫生密切配合十分重要。最好固定一名醫生，使其了解你的病情，便於指導。
2、積極治療血脂異常。長期堅持飲食療法，少吃動物脂肪，限制富含膽固醇的食物如動物內臟、魚子、蛋黃等。必要時使用調脂藥物。
3、適當的運動對降低血糖、血脂、有效的控制體重、預防糖尿病合併症有較好的作用，應長期堅持鍛鍊。運動方式應採取有氧運動，如快走、慢跑、騎腳踏車、游泳等，不要做短時間需要爆發力的運動，如賽跑、舉重等。有嚴重心、腎等併發症者活動應根據具體情況而定。
4、調整體重。肥胖是長壽之敵，是多種疾病的溫床，肥胖與動脈硬化的發生、進展有密切關係，肥胖型糖尿病對胰島素不敏感。因此調整體重，使之接近標準體重，對良好控制血糖、預防糖尿病血管病變有著十分重要的意義。
5、伴有高血壓時，加服降血壓藥，有效控制血壓，應控制在130/80毫米汞柱以下。
6、不吸菸，不飲酒。
7、建立正確、有規律的糖尿病飲食。
8、定期進行眼底、心電圖、腎臟及神經系統、足部檢查，爭取早期發現併發症，早期治療。1型糖尿病患者自診斷後5年應開始進行每年一次的查體。2型糖尿病患者自確診後應每年進行查體。
9、詳細了解檢查數據。對身體狀況了解得越詳細，越有助於積極改善健康狀況。糖化血紅蛋白表明近兩三個月的平均血糖水平及血糖控制情況。糖化血紅蛋白降低一個點，糖尿病併發症危險就會降低40%。
10、定時查血糖。檢查血糖是檢驗控糖效果的重要方式。美國克利夫蘭診所內分泌學專家貝杜爾·哈蒂波格魯博士表示，血糖檢查頻度應根據糖友是否注射胰島素或服用糖尿病藥物而定。即使不服用藥物的糖友，經常測血糖也有助於了解身體狀況。血糖猶如“黑暗隧道中的燈光”，是戰勝敵人(糖尿病)的關鍵情報。
糖尿病類別
一、1型糖尿病人
1型糖尿病是一種自體免疫疾病，自體免疫疾病是由於身體的免疫系統對自身作出攻擊而成的。糖尿病患者的免疫系統對自身分泌胰島素的胰臟貝它細胞作出攻擊並殺死他們，結果胰臟並不能分泌足夠的胰島素。1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。人體胰腺中的胰島素合成細胞(b細胞)被破壞就會引發型糖尿病。儘管此類糖尿病常見於兒童和青年患者，但是它可以感染任何年齡段的人群，並且此類糖尿病的患病率約占總糖尿病病例的10%。
兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發病對象，兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發病誘因常由於感染、飲食不當容易發病。
二、2型糖尿病人
2型糖尿病是成人發病型糖尿病，多在35~40歲之後發病，占糖尿病患者90%以上。病友體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏。
2型糖尿病有更強的遺傳性和環境因素，並呈顯著的異質性。目前認為發病原因是胰島素抵抗(主要表現為高胰島素血症，葡萄糖利用率降低)和胰島素分泌不足的合併存在，其表現是不均一的，有的以胰島素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。胰島素是人體胰腺B細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性併發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等。隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
三、娠糖尿病人
妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數據顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發生糖尿病，患者在妊娠之後糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發生在肥胖和高齡產婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以後可能發展為2型糖尿病。
四、繼發性糖尿病人
由於胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑑別，但較少見，其他內分泌病均各有特徵，鑑別時可結合病情分析一般無困難。
