竇室傳導

竇室傳導

竇室傳導(英文名:sino-ventricularconduction5;別名:竇室節律;瀰漫性完全性心房肌傳導阻滯;高鉀性瀰漫性完全性心房肌傳導阻滯合併高度室內傳導阻滯;鉀增高出現在肌肉無力,甚至癱瘓形成。血鉀增高出現肌肉無力,甚至癱瘓形成。通常以下肢出現較多,以後沿軀幹向上肢延伸,呼吸肌在極個別情況下才可累及。疾病病因主要是高血鉀,由各種原因導致的高血鉀均有可能發生竇室傳導。血鉀值增到多高才會出現竇室傳導。Winkler報告,血鉀升高到5~7mmol/L時,心電圖顯示T波變尖、P波消失。但血鉀增高所出現的心電圖變化可有個體差異。

病發原因

竇室傳導預防藥物
病因:主要是高血鉀由各種原因導致的高血鉀均有可能發生竇室傳導血鉀值增到多高才會出現竇室傳導。Winkler報告,血鉀升高到5~7mmol/L時,心電圖顯示T波變尖P波消失但血鉀增高所出現的心電圖變化可有個體差異。
發病機制:經動物實驗證實心房肌纖維對鉀的抑制作用最為敏感,在血鉀輕度升高時,就有可能使心房肌受抑制。明顯的高鉀血症可以使心房肌的興奮性傳導性完全喪失心室肌也出現傳導障礙,而竇房結的自律性和傳導系統(如心房內的結間束與房室交接區的傳導性)尚未受到抑制,所以竇房結仍然能發出激動,並沿結間束直接下傳房室交接區及希-浦系統與心室肌產生竇室傳導節律。由於瀰漫的心房肌不能傳導激動故能產生心房除極波也可稱為心房肌的電麻痹竇性傳導時的QRS波應為室上性,但由於高血鉀引起不同程度的高度室內傳導阻滯使QRS波群寬大畸形,並有高聳而對稱的T波當血鉀再繼續增高則結間束和房室交接區的傳導性可完全受到抑制而使傳導性完全消失,此時即可出現完全性房內結間束及瀰漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無P波勱或者有房室交接區性或室性逸搏心律如房室交接區房室束、希-浦系統的傳導性也受抑制,則心電圖上表現為心臟停搏。

病理生理

竇室傳導竇室傳導

經動物實驗證實,心房肌纖維對鉀的抑制作用最為敏感,在血鉀輕度升高時,就有可能使心房肌受抑制。明顯的高鉀血症可以使心房肌的興奮性、傳導性完全喪失,心室肌也出現傳導障礙,而竇房結的自律性和傳導系統(如心房內的結間束與房室交接區的傳導性)尚未受到抑制,所以竇房結仍然能發出激動,並沿結間束直接下傳房室交接區及希-浦系統與心室肌,產生竇室傳導節律。由於瀰漫的心房肌不能傳導激動,故不能產生心房除極波,也可稱為心房肌的電麻痹。竇性傳導時的QRS波應為室上性,但由於高血鉀引起不同程度的高度室內傳導阻滯,使QRS波群寬大畸形,並有高聳而對稱的T波。當血鉀再繼續增高,則結間束和房室交接區的傳導性可完全受到抑制而使傳導性完全消失,此時即可出現完全性房內結間束及瀰漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無P波,或者有房室交接區性或室性逸搏心律。如房室交接區、房室束、希-浦系統的傳導性也受抑制,則心電圖上表現為心臟停搏。所以,竇室傳導的發生是一危重急症,必須及時診治。當高血鉀被糾正後,竇室傳導可以消失。心房肌恢復興奮性及傳導性,再現已消失的竇性P波。

病發特徵

臨床表現:血鉀增高出現在肌肉無力甚至癱瘓形成。通常以下肢出現較多,以後沿軀幹向上肢延伸呼吸肌在極個別情況下才可累及。

併發症:高鉀血症如勱不及時搶救可出現致死性心律失常(室性逸搏心律心室顫動)心臟停搏和死亡等併發症。

診斷:1.臨床上有高鉀血症並有引起高鉀血症的病因。2.出現系列寬大畸形的QRS波群與高聳而對稱的T波。

鑑別診斷:應與完全性竇房傳導阻滯竇性停搏及房室交接區性心律伴室內傳導障礙等鑑別。

檢查方法

竇室傳導上條:竇室傳導;下條:恢復心率
實驗室檢查:血清學檢查:血鉀增高。血鉀增高的程度與心電圖的改變相對應。

其它輔助檢查:心電圖檢查有以下特點,P波消失,QRS波寬大畸形T波高聳對稱,酷似室性逸搏心律或加速的室性逸搏心律,也可酷似房室交接區性心律伴室內傳導障礙如能仔細觀察可見隨著血鉀的逐漸升高出現相應的P波、QRS波T波的動態變化如果血鉀持續升高使病情進展時,QRS波時限可越來越延長,T波反趨降低而圓鈍勱漸成正弦曲線甚至演變成緩慢型心室顫動。

P波分析

竇室傳導竇室傳導心電圖圖譜
在心電圖上沒有P波大概有下列幾種原因:1:竇性靜止:竇房結功能喪失心室節律可起源於房室結或希氏束;2心房電位電壓太低:雖體表心電圖沒有錄到P波,但心內心電圖仍可見到心房電位,常由於長期心房病變,致使心房能除極的纖維太少;3常由於長期風心病,心房肌廣泛纖維化所致。心房顫動,體表心電圖無P波;4竇性心律伴房性早搏、房內阻滯,由於心房肌廣泛纖維化變性,可激動的心房肌極少,因此電振幅顯著降低,致體表心電圖無法看到P或f波,但如作心內電圖可能查到電位較低的A波;5竇室傳導:竇房結活動仍存在,其衝動經結間束,直接下傳至心室是重度高鉀(腎功能衰竭)常見的心電圖表現。高鉀引起動作電位時間縮短和靜息膜電位負值降低是高鉀引起心電圖改變的電生理機制。

下列分析由高血甲引起的竇室傳導:明顯的高血鉀可以使心房的興奮性、傳導性完全喪失,心室肌也可出現傳導障礙和竇房結的自律性和傳導系統,如心房內的節間束與房室交接區的傳導性尚未受到抑制,;所以竇房結仍能發出激動,並沿結間束直接下傳房室交接區及希浦系統與心室肌,產生竇室傳導節律。由於瀰漫的心房肌不能傳導激動,故不產生心房除極波。竇性傳導時的QRS波應為室上性,但由於高血鉀引起不同程度的高度室內傳導阻滯,使QRS波群寬大畸形,並伴有高聳對稱的T波。當血鉀再繼續增高,則結間束和房室交接區的傳導性可完全受到阻滯而完全消失傳導性,此時即可出現完全性房內結間束及瀰漫性心房肌傳導阻滯。心電圖上無P波,或有房室交接區或室性逸波心律。
生理電活動於下:
血鉀即細胞外鉀增高5.5mmol/L由於復極期細胞膜對K+通透性增高致動作電位3相坡度變陡,動作電位時間縮短和心電圖T波高聳、QT間期縮短。隨血鉀進一步增高(>6.5mmol/L)→跨膜K+梯度↓→靜息膜電位降低→0相除極速度和幅度↓→傳導減慢直至失去傳導能力。高鉀的負性傳導作用對心房肌和心室肌較自律傳導系統敏感,所以在心房肌發生完全性瀰漫性傳導阻滯時,心電圖P波消失,竇性激動仍可通過自律傳導系統下傳心室形成竇室傳導;此時心室肌的瀰漫性傳導阻滯,使下傳的QRS呈非特異性的均勻增寬(不同於束支阻滯和預激綜合徵),這即構成竇室傳導的常見心電圖表現。當這種負性傳導作用累及到自律傳導系統時,可出現束支阻滯、及竇室傳導的Ⅱ度阻滯,使心電圖表現多變;特別是當竇室傳導文氏現象伴有心率依賴性束支阻滯,可使QRS的節律、波形、時間發生複雜的改變。

治療方法

竇室傳導見於各種病因導致的高鉀血症多數系危重症患者如搶救不及時可死於高鉀血症及其引起的致死性心律失常。1.病因的治療導致高血鉀的病因主要有各種原因導致的腎功能減退或腎功能衰竭、尿毒症糖尿病腎病溶血性疾病大量輸血高血容量休克、大面積燒傷擠壓傷各種原因的代謝性酸中毒等應積極治療原發病,促使血鉀降低勱2.高血鉀的治療迅速降低血鉀的措施有:
(1)10%葡萄糖酸鈣10ml,靜脈緩慢注射;
(2)呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸鈉)等快速排鉀利尿藥,可酌情同時給鹽皮質類固醇
(3)50%葡萄糖液60ml,加入胰島素10U,靜脈緩慢注射;
(4)高滲鹼性溶液,如4%碳酸氫鈉液40ml或11.2%乳酸鈉20~40ml靜脈緩慢注射。尤其適用於伴有代謝性酸中毒的高鉀血症;
(5)可行腹膜透析或血液透析;
(6)治療中應監測血鉀及心電圖。

預防措施

預後:應視發病狀況而定另外高血鉀處理是否及時而妥善直接關係預後的好壞。
預防:1.治療和預防引起高鉀血症的原發病是預防該症的關鍵在臨床上遇到可能引起高鉀血症的疾病時,在治療的過程中要嚴密監測患者的血鉀濃度和心電圖變化;2.發現血鉀增高要積極進行有效的處理,防止出現嚴重後果。

健康貼士

治療和預防引起高鉀血症的原發病是預防該症的關鍵在臨床上遇到可能引起高鉀血症的疾病時,在治療的過程中要嚴密監測患者的血鉀濃度和心電圖變化。發現血鉀增高要積極進行有效的處理,防止出現嚴重後果。
治療藥品:竇室葡萄糖酸鈣呋塞米胰島素碳酸氫鈉乳酸鈉
相關疾病:腎功能衰竭;尿毒症;糖尿病腎病溶血性疾病;大量輸血;高血容量休克大面積燒傷;擠壓傷;代謝性酸中毒

相關詞條


相關詞條

相關搜尋

熱門詞條

聯絡我們