定義
當心臟的某一部分對激動不能正常傳導時稱之為心臟傳導阻滯。詳解
心臟傳導阻滯竇房、房室或束支傳導阻滯又分為完全性或不完全性，永久性、暫時性或間歇性。完全性竇房阻滯時，竇房結的激動不能傳播到心房，完全性房室傳導阻滯時，竇房結只能激動心房，而不能激動心室，心室依靠低位起搏點（房室交界區或希氏束）激動，這有點像輸電線路出現故障，發電廠的電完全不能外輸，或只能部分外輸，大部分用戶要依靠自備的發電機一樣。不完全性竇房、房室或束支傳導阻滯時，竇房結的激動能以較慢的速度通過；暫時性或間歇性傳導阻滯時，則好比輸電線路時斷時續。一側束支完全阻滯時，竇房結的激動從健側向患側傳播，因此患側心肌的收縮和舒張比健側稍晚（約零點幾秒）。
竇房、房室或束支傳導阻滯的病因很多，主要有炎症、缺血、梗死、纖維化以及房室肥大擴張，損傷了傳導組織。一般來說，左束支阻滯主要見於影響左心室的疾病（例如高血壓、冠心病、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣病變、心肌炎、心肌病等），右束支阻滯主要見於影響右心室的疾病（例如肺心病、房間隔缺損、二尖瓣狹窄、右冠狀動脈病變等）以及主要影響左心室的疾病在中晚期累及右心室（例如二尖瓣關閉不全等）。
輕度竇房或房室傳導阻滯往往沒有症狀；中、重度竇房或房室傳
導阻滯，由於心率變慢，或心律不規則，患者常感心悸、頭昏、頭暈、乏力，甚至發生暈厥與抽搐（阿－斯氏綜合徵）。單側束支阻滯本身不產生症狀，症狀有無取決於原發疾病及其嚴重程度。竇房阻滯大多為慢性，房室阻滯可呈急性或慢性，束支阻滯大多為永久性，少數呈暫時性或間歇性（由急性炎症或缺血引起）。
輕度竇房或房室傳導阻滯，主要針對原發病進行治療（例如降低血壓，改善心肌供血，抗炎或抗風濕，營養心肌等）；中、重度竇房或房室傳導阻滯，除積極治療原發病外，還需要靜脈注射阿托品、異丙基腎上腺素或地塞米松，以提高心率，加速竇房或房室傳導，必要時安置臨時或永久心臟起搏器。束支傳導阻滯本身無需治療，也無特效藥物治療，對預後亦無重要影響，影響預後的主要因素是原發疾病的嚴重程度。但單側束支傳導阻滯如果發展到雙側或三束支阻滯時，竇房結的心電激動就不能傳播到心室，此時心室由極低頻率的節律點控制，心率往往非常慢，常需要安置永久心臟起搏器。
分度
按照傳導阻滯的嚴重程度通常分為三度：一度傳導阻滯時傳導時間延長，所有衝動仍能傳導二度傳導阻滯分為兩型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滯表現為傳導時間進行性延長，直至一次衝動不能傳導；Ⅱ型表現為間歇出現的傳導阻滯，所有傳導衝動的傳導時間恆定不變三度又稱完全性傳導阻滯，此時全部衝動均不能被傳導。
流行病學
心臟傳導阻滯是常見的心律失常之一，幾乎見於所有器質性心臟病，尤其多見於老年人。影響老年人生活質量，嚴重的傳導阻滯直接威脅生命。在老年人中，隨著年齡的增長，心臟傳導阻滯的發生率明顯增高。主要有以下原因：
1.隨著年齡的增長心臟的傳導系統發生自然變化發生纖維增生脂肪浸潤，退行性變化及鈣化等。
2.隨著年齡的增加器質性疾病，如高血壓冠心病發病率增高心室負擔過重心肌缺血時均可發生傳導阻滯一般認為40歲以後竇房結內的P細胞減少，膠原纖維數量增加50～60歲以前，彈性纖維也逐漸增加網狀纖維不僅數量增加，且變粗大40歲以後，竇房結和結周組織有脂肪浸潤結細胞中的一些肌纖維喪失。房室傳導系統的改變與竇房結相似即隨著年齡的增加結締組織逐漸增多Furberg等對5150例≥65歲的老年人進行觀察時發現：一度房室傳導阻滯的發生率為5.3%心室內傳導阻滯發生率為8.7%。國內孫光輝對390例≥60歲的老年人作動態心電圖檢查發現：老年人平均心率低於中青年竇性心動過緩的發生率高於中青年(P＜0.01)各種類型的心律失常在老年人極為常見，總發生率明顯高於中青年。
分類
(1)右束支傳導阻滯，指房室束下傳的激動不能傳入右束支，僅從左束支下傳，仍先使室間隔左側中1/3部分激動，在左心室壁除極將完畢時，激動才通過室間隔傳向右心室。(2)左束支傳導阻滯，指從房室束傳導的激動不能傳入左束支，僅沿右束支下傳，然後緩慢地通過室間隔激動左側室間隔和左心室，使間隔激動與正常方向相反。
(3)左前分支傳導阻滯，是指激動傳入左束支時不能傳入左前分支，僅沿左後分支下傳，然後一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同時激動。
(4)左後分支傳導阻滯，是指左束支後分支傳導阻滯後，激動首先從左前分支向上，使左心室前側壁除極，然後通過蒲金野氏纖維吻合支轉向左下傳到後分支區域，使左心室下壁除極。
(5)間隔支傳導阻滯，亦稱前向傳導遲緩。指心室激動時，左前分支激動的除極方向，指向左前上方而左後分支正相反。故室間隔激動的初始向量決定於間隔支向右前下的除極向量。阻斷間隔支後，初始向量為指向左前方。以後衝動通過吻合支或心肌傳導到間隔支的分布區域，使室間隔中部和左心室前壁進行除極。
(6)雙側束支傳導阻滯，是指左、右束支主幹部傳導發生障礙引起的室內傳導阻滯。
(7)三支傳導阻滯，是指右束支、左前及左後分支三者都出現傳導障礙。
心臟傳導阻滯按其阻滯的程度可分為三度：即一度傳導阻滯、二度傳導阻滯、三度傳導阻滯。一、二度傳導阻滯合稱為不完全性傳導阻滯。一度是指僅有傳導時間延長，但激動均能通過阻滯部位；個別激動被阻滯，使激動不能全部通過阻滯部位為二度；連續兩個以上的激動被阻滯，稱為高度傳導阻滯；若只有個別激動通過阻滯部位，稱為幾乎完全性傳導阻滯。若所有的激動都不能下傳則稱為三度傳導阻滯，又稱為完全性傳導阻滯。
按發生部位不同，心臟傳導阻滯可分為以下4類：
（1）竇房傳導阻滯
竇房結髮出的衝動，部分或完全不能傳到心房。完全阻滯時可出現與竇性靜止一樣的表現，嚴重時可引起心臟停搏而致命。
（2）房內傳導阻滯當竇房結的激動沿房內結間束傳導發生障礙時，則為房內傳導阻滯。
（3）房室傳導阻滯
指房室交界區傳導異常延緩或中斷。分為不完全性和完全性兩種，前者包括第Ⅰ度和第Ⅱ度房室傳導阻滯，後者又稱為第Ⅲ度房室傳導阻滯。房室傳導阻滯大部分是暫時性、間歇性的，少數是永久性的。
（4）室內傳導阻滯指發生在希氏束以下的傳導障礙。包括左、右束支阻滯及左束支前、後分支阻滯。
病因
年齡是影響心臟傳導阻滯發生率的重要因素特別是合併有器質性心臟病的老年人發生率更高性別本身對傳導阻滯影響不大，少部分先天性房室傳導阻滯有家族遺傳傾向竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病，老年人常見病竇和冠心病，房室傳導阻滯主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大如風濕性心臟病二尖瓣狹窄及原發性心肌病還常見於心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血鉀症或奎尼丁等藥物作用。此外，心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或澱粉樣變等退行性病變，心室內傳導阻滯，尤以冠心病多見。
發病機制
心臟傳導系2.房內阻滯 是指竇房結髮出的衝動在心房內傳導時間延長或中斷，分為不完全性和完全性傳導阻滯2種。
(1)不完全性房內傳導阻滯：主要見於各種原因引起的左房肥大或擴大，如風濕性心臟病二尖瓣狹窄及原發性心肌病還常見於心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血鉀症或奎尼丁等藥物作用此外心房肌由於纖維化，脂肪浸潤或澱粉樣變等退行性病變，也可以造成房內傳導時間延長
(2)完全性房內傳導阻滯(即心房分離)：指左右心房間傳導完全阻滯或心房的一部分與其他部分之間的傳導完全阻滯，此時心房的兩側或一側心房的兩部分，分別受一個起搏點控制。
在心臟傳導阻滯中，房室傳導阻滯(AVB)是一種最常見的傳導阻滯它是指由於房室傳導系統中某個或多個部位存在病理性傳導障礙致使心房激動下傳心室時出現傳導延緩，或部分甚至全部不能下傳的現象。也有某些功能性房室傳導阻滯呈一過性改變不屬於病理傳導障礙的範疇。
3.房室傳導阻滯的病理學基礎 房室傳導阻滯大多數都有器質性心臟的病理學基礎，一般分為2類：
(1)先天性房室傳導阻滯：此類型多見於小兒，是指出生時或出生後不久發現的傳導阻滯，輕者可到老年期發病，因伴有傳導組織老化而症狀加重。阻滯部位多在房室交界區QRS波群正常室率45～80次/min，多見於先天性心臟病，或由於傳導系統發育不良所致。
(2)後天性房室傳導阻滯：分急慢性2種房室傳導阻滯。
①急性房室傳導阻滯：常見病因為急性心肌梗死和心肌炎。由於解剖學原因下壁心肌梗死易合併房室傳導阻滯，呈一過性可自行恢復；前壁心肌梗死引起的房室傳導阻滯大多為低位阻滯，永久性不易恢復下壁心肌梗死發生房室傳導阻滯的機制可能與下列綜合因素有關：
A.房室結暫時缺血與缺氧
B.局部鉀離子積聚。
C.迷走神經張力增高。
D.梗死後房室結的水腫及炎性浸潤導致傳導阻滯的發生。
E.缺血性代謝產物的負性傳導作用導致心臟阻滯病毒性心肌炎造成的房室傳導阻滯不易消失。
②慢性房室傳導阻滯：最常見的原因為特發性束支纖維化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，傳導系統鈣化等。特發性束支纖維化的本質是傳導系統的逐漸纖維化，不少患者儘管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室傳導障礙而不是以心力衰竭為主要特徵。
發病機理
心臟傳導阻滯發生機理就在於心肌的絕對不應期或相對不應期的病理性延長，也可兩者均延長。病理性延長的不應期，受多種因素的影響，在心臟本身的因素中主要是心率的影響。心肌的不應期隨心動周期的變化而變化。當心動周期縮短時，不應期相應的縮短，心動周期延長時隨之延長。在心外因素中主要是指神經及體液兩大因素，當交感神經興奮時不應期縮短。
臨床表現
表現(1)無症狀：見於一度房室傳導阻滯此型預後良好。二度Ⅰ型房室傳導阻滯或某些慢性間歇性房室傳導阻滯者。
(2)有症狀：二度Ⅱ型房室傳導阻滯時，如被阻滯的心房波所占比例較大時(如房室3∶2傳導)特別是高度房室傳導阻滯時，因心室率下降出現心動過緩頭暈乏力、胸悶、氣短及心功能下降等症狀三度房室傳導阻滯的症狀較明顯，其造成血流動力學的影響取決於心室逸搏頻率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室傳導阻滯，對血流動力學的影響較小，病人雖有乏力活動時頭暈，但不至發生暈厥；發生於希氏束分叉以下的低位的三度房室傳導阻滯，對血流動力學影響顯著病人可出現暈厥，心源性缺氧綜合徵，甚至猝死。
(3)不典型症狀。某些病人出現一些不典型症狀，如全身乏力疲勞或低血壓狀態等。需要進一步檢查方可確診。
體徵(1)一些一度房室傳導阻滯的病人可以無體徵。
(2)一度房室傳導阻滯：體格檢查可發現心尖部第一心音減弱這是由於心室收縮的延遲，使心臟內血液充盈相對較滿房室瓣在關閉前已飄浮在一個距閉合點較近的位置上因此關閉時瓣葉張力較低，關閉所產生的振動較小所致
(3)二度房室傳導阻滯：文氏型二度房室傳導阻滯，心臟聽診有間歇，但間歇前並無過早搏動第一心音可隨PR變化發生強弱改變二度Ⅱ型房室傳導阻滯可有間歇性漏搏，但第一心音強度恆定，房室呈3∶2傳導時，聽診可酷似成對期前收縮形成的二聯律。
(4)三度房室傳導阻滯：其特異性體徵是心室率緩慢且規則並伴有第一心音強弱不等特別是可出現突然增強的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房與心室收縮同時發生頸靜脈出現巨大“A”波。
3.心電圖與臨床意義
(1)竇房傳導阻滯： 由於竇房結周圍組織不能如常地使竇房結的激動傳出使激動到達心房的時間延長或不能到達造成心房心室停搏，稱為竇房傳導阻滯有一二三度之分
①一度房室傳導阻滯：由於體表心電圖不能顯示竇房結電位，因而無法確立第一度竇房阻滯的診斷
②二度房室傳導阻滯：
A.Ⅰ型即文氏阻滯表現為P-P進行性縮短直至出現一次長P-P間期該長P-P間期短於基本P-P間期的2倍
B.Ⅱ型阻滯：此型特點是竇房結傳導時間無逐漸延長的情況，心電圖表現為漏搏前的P-P間距恆定，含有心房漏搏的長P-P間距恰好是短P-P間距的倍數
③三度竇房阻滯：全部竇房結的激動不能傳入心房心電圖上無竇性P波。
臨床表現：竇房傳導阻滯絕大多數見於器質性心臟病在老年人中最常見的病因有病竇和冠心病。一度竇房傳導阻滯無臨床症狀。二度以上者，視對血流動力學的影響，而決定其臨床症狀的輕重Ⅲ度竇房傳導阻滯若不出現逸搏心律可出現心跳驟停。
(2)房內傳導阻滯：竇房結的激動傳導到心房時，產生傳導延緩使P波出現增寬和增高
①不完全性房內阻滯：
A.P波增寬時限≥0.12s，切跡明顯常表現為P波挫折而高聳。
B.規律的P-P間期出現間歇性的高尖P波與呼吸無關無肺部疾患的病因，多為右房阻滯所致
②完全性房內阻滯：
A.P波消失，QRS波群寬大畸形T波對稱而高聳。
B.室率緩慢在60次/min左右。
C.見於高鉀血症
(3)房室傳導阻滯：房室性阻滯是指在房室傳導系統之間的傳導障礙，是一種病理現象
①一度房室傳導阻滯(房室傳導延遲)：A.P-R間期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R間期動態變化≥0.04s(心率無明顯改變的情況下)。C.交界性心率的P＇-R間期＞0.16s。D.P-R間期超過相應心率的正常最高值(圖1)。
電生理檢查特徵：
②一度房室傳導阻滯患者QRS波不增寬者傳導延遲多發生在房室結電生理檢查時只有A-H時間延長甚至H-V延長，也可以表現為一度房室傳導阻滯。如患者有一度房室傳導阻滯同時有束支傳導阻滯，傳導阻滯則發生於傳導系統的任何部位，然而H-V延長多數見於左束支傳導阻滯
③二度房室傳導滯分為二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室傳導阻滯：
A.二度Ⅰ型房室傳導阻滯(文氏現象)：
心臟傳導阻滯B.二度Ⅱ型傳導阻滯(又稱莫氏Ⅱ型)：較文氏現象少見，心電圖表現為：P波周期性的突然不能下傳而出現心室漏搏，而脫落前後所有P-R間期是恆定不變的，可正常或延長，含心室漏搏的長P-R間期恰是短P-R間期的倍數
電生理檢查：二度Ⅰ型房室傳導阻滯患者如QRS波不增寬，阻滯通常發生於房室結，AH時間逐漸延長直到出現長間隙偶爾也出現希氏束的阻滯可見H波分裂逐漸延長並出現脫落此時A波的第一部分而不出現H波的第二部分體表心電圖也能鑑別傳導阻滯是發生於房室結或希氏束。給予阿托品後希氏束內阻滯會更加重。而按摩頸動脈竇後希氏束內阻滯減輕，若發生於房室結的阻滯以上，刺激的結果正好相反若房室傳導阻滯合併束支傳導阻滯則阻滯可能發生於房室結內75%的病例阻滯發生於房室結25%發生於房室結下(圖2)。
④三度房室傳導阻滯(即完全性房室傳導阻滯)
心電圖表現：①房率勻齊，室率勻齊房率(P波)＞室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波與QRS波完全無關。②QRS波群形態與阻滯部位高低有關，心室節奏點一般不增寬，頻率40～60次/min性能穩定節奏點在心室內QRS波群寬大畸形，頻率低，30～40次/min。性能不穩定(圖3)。
併發症： 老年人心臟傳導阻滯嚴重時均可出現暈厥、心源性綜合徵甚至猝死。
診斷
根據典型心電圖改變並結合臨床表現不難作出診斷。為估計預後並確定治療，尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滯房室束分支以上阻滯和三分支阻滯以及阻滯的程度。
鑑別診斷：
個別或少數心搏的PR間期延長或心室脫漏，多由生理性傳導阻滯引起，如過早發生的房性交界處性逸搏、雙向阻滯的交界處期前收縮、心室奪獲、反覆心搏等室性期前收縮隱匿傳導引起的PR延長(衝動逆傳至房室結內中斷未傳到心房因而不見逆傳P波)；但房室結組織則因傳導衝動而處於不應期以致下一次衝動傳導遲緩也屬生理性傳導阻滯此外室上性心動過速的心房率超過180次/min時伴有房室傳導阻滯，以及心房顫動由於隱匿傳導引起的心室律不規則均為生理性傳導阻滯表現生理性傳導阻滯的另一種表現干擾性房室分離應與完全性房室傳導阻滯引起的房室分離仔細鑑別前者心房率與心室率接近而心室率大多略高於心房率；後者心室率慢於心房率。
治療
心臟傳導阻滯2.房室傳導阻滯的治療 房室傳導阻滯的治療方法原則上取決於房室阻滯發生的原因(病因是否能消除)，病程(急性還是慢性)，阻滯的程度(完全性還是不完全性)及伴隨症狀。
(1)病因治療：若有明確的病因，應積極治療原因。如洋地黃過量，急性心肌梗死，病毒性心肌炎，感染及中毒者急性房室阻滯的病因常為急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心臟外因素如藥物影響電解質紊亂等多數情況下傳導系統的損傷是可恢復的。因此對無明顯血流動力學障礙的一度及二度Ⅰ型房室傳導阻滯可不必處理僅處理原發病即可二度Ⅱ型及三度房室傳導阻滯，應根據阻滯的部位及心室率多少而採取不同的措施
(2)對症治療：
①異丙腎上腺素：房室傳導阻滯，心室率低於40次/min應給予異丙腎上腺素靜滴0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中，持續靜點，使心室率維持在40～60次/min
②激素：急性心肌梗死、風濕性或其他原因的心肌炎，心臟直視手術後的高度或完全性房室傳導阻滯套用腎上腺皮質激素效果良好。一般用潑尼松(強的松)或地塞米松。皮質激素有助於消除傳導組織的炎症或套用和缺血或損傷引起的炎性反應外，對傳導功能有直接促進作用
③阿托品：口服0.3mg，3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中靜點可提高房室傳導阻滯的心率，適用於阻滯位於房室結的病人或套用山莨菪鹼(654-2)。
④氨茶鹼：能提高高位起搏點心率及改善心臟傳導劑量100mg，口服3～4次/d。
⑤鹼性藥物：(碳酸氫鈉或乳酸鈉)，有改善心肌細胞應激性，促進傳導系統心肌細胞對擬交感神經藥物反應的作用，尤其適用於高血鉀或酸中毒
⑥促進心肌細胞代謝的藥物，如強極化液二磷酸果糖(1，6-二磷酸果糖)。
(3)人工心臟起搏器：
①臨時起搏：
A.心室率慢有血流動力學變化的二三度房室傳導阻滯尤其是房室束分支以下阻滯
B.急性心肌梗死，急性心肌炎
C.心臟手術或施行麻醉冠脈造影等。
②慢性二度Ⅱ型房室傳導阻滯持續高度或三度房室傳導阻滯伴有頭暈、乏力等心腦供血不足症狀，活動量受限或有阿-斯綜合徵發作者均可安裝永久性起搏器。
3.選優方案 二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d靜滴)＋山莨菪鹼(654-2)(10～30mg)＋強極化液＋起搏器(必要時)。
病例分析
心臟傳導阻滯西咪替丁靜脈套用治療十二指腸球部潰瘍並發上消化道出血是一種較常用的方法，但此有引起心臟傳導阻滯的可能，應給予重視。
臨床資料：男性3例，女性1例，年齡54～73歲，平均63歲。有冠心病史3～7年。均因黑糞入院。入院後大便隱血(++)～(++++)，胃鏡報告都提示十二指腸球部潰瘍活動期，心電圖提示竇性心律，S-T段壓低0.5毫伏左右。臨床無胸悶、心悸、頭昏等不適，血壓正常範圍。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液體內靜脈點滴，每天1次。1例三天后出現活動時胸悶、心悸、頭昏。2例五天后發生類似症狀。1例七天后感活動時胸悶、心悸、頭痛。4例均在平臥時症狀減輕，測血壓基本與入院時相同，複查心電圖提示：Ⅰ度房室傳導阻滯，S－T無明顯變化。停用西咪替丁補液，改為洛賽克口服，在二至三天間症狀均消失，心電圖Ⅰ度房室傳導阻滯亦全部消失。
討論：西咪替丁是第一代H2受體阻滯劑，多年來將其靜脈套用以治潰瘍病引起的上消化道出血取得了較好的療效。該約較常見的心血管系統併發症是心動過緩、房室傳導阻滯和血壓下降。據美國FDA統計，1000萬處方中約有1.6例較嚴重的心血管不良反應。醫院發生的Ⅰ度房室阻滯不屬較嚴重的心律失常，但發生比例是較高的，占同期用藥病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基礎。而同期用藥的無冠心病基礎的400餘位病人中無一出現房室傳導阻滯。Dreal等報導的7例用西咪替丁治療後發生傳導系統障礙的病人，大多表現為頭痛、心悸和頭昏。我院資料與之相似。根據劉福元等的觀察、研究，認為用西咪替丁治療後，心臟H2受體被阻滯，H1受體活性增加，延長了房室傳導時間，導致房室傳導阻滯。
結論：西咪替丁靜脈使用可引起心臟傳導阻滯的併發症，這種併發症在無心臟病基礎的患者身上罕見發生，而在有心臟病基礎的患者(如冠心病)身上發生率明顯增加。若及時發現Ⅰ度房室傳導阻滯後馬上停藥，則無須特殊處理，症狀在二至三天間自行消失，心電圖亦轉為正常。
預後預防
預後： 一度、二度Ⅰ型房室傳導阻滯臨床無症狀，一般預後良好。三度房室傳導阻滯心率緩慢，且不穩定，容易發生心室停頓。因而症狀輕重病死率高，預後差。
預防： 老年人發生心臟傳導阻滯應明確病因積極治療對臨床出現暈厥，心動過緩或心臟停搏相關的嚴重症狀必須立即安置心臟起搏器。
