病因
克氏錐蟲是於1909年由巴西人Chagas在患兒血內發現的一種原蟲。其生活史中有錐鞭毛體與無鞭毛體兩種形態。在哺乳動物血液內為錐鞭毛體，長20μm，體形呈C字或鐮刀形，具有與蟲體等長的波動膜和自由擺動的鞭毛，核居中央，動基質明顯，位於核的後端。
克氏錐蟲本蟲在血液中不進行分裂。進入內皮及組織細胞後，即失去鞭毛及波動膜，並變圓或卵圓呈無鞭毛體，其直徑為3～5μm，此期經多次二分裂，生成數百個蟲體，並在細胞內轉變為小而活動的錐鞭毛體，充滿於細胞中形成假囊，囊破後錐鞭毛體釋入周圍組織，可侵入其他細胞或釋入血循環，並再侵入內皮及組織細胞內分裂繁殖。具有蟲血症的人或動物被嗜血錐蝽(Triatoma sanguisuga)叮咬後，錐蟲被吸入錐蝽體內，並在其中腸內繁殖經8～10天即由無鞭毛體(amastigote)變成上鞭毛體(epimastigote)，最後變成有感染性的循環後期錐鞭毛體(metacyclictrypomastigote)，聚集在後腸隨糞便排出。錐蝽叮咬人時，常有同時排稀便的習性，糞便中的錐蟲隨搔癢進入皮內或眼、口、鼻黏膜內，在局部細胞內形成假囊，並進行以上生活周期。
病理
查加斯病本病可分急性期、隱匿期(或稱未定期)及慢性期。急性期蟲血症顯著，錐蟲在多種器官和組織細胞內繁殖並播散，主要侵犯心肌、橫紋肌和網狀內皮細胞，使之產生炎症，主要為中性粒細胞、淋巴細胞及單核細胞浸潤引起心肌炎及心內膜炎，心肌纖維和傳導組織可見壞死。早期心肌壞死與蟲體寄生有關。隨病程發展，炎症瀰漫，間質水腫，致使無蟲寄生的心肌也可見有壞死。心臟神經節的神經元和其他外周神經元，如消化道的Auerbach神經叢均可出現壞死。
多數患者急性期可緩解進入隱匿期，此期無症狀，但仍有低蟲血症，可持續多年，甚至終身。
隱匿期中20%～40%可發展為慢性期，可見淋巴細胞和單核細胞浸潤。此階段心肌、消化道神經叢與血內很難找到錐蟲。心肌內有纖維化，心臟肥大，房室腔擴張，心尖部偶呈動脈瘤樣突起與血栓形成，以及二尖瓣、三尖瓣功能性關閉不全。食管擴張和結腸擴張並延長，是胃腸型的特徵，乃因其神經元受損所致。關於巨食管、巨結腸等多見於巴西患者，相對之下，在巴西以外的患者則罕見。
克氏錐蟲的病變具有自身免疫性質。PCR檢測發現，克氏錐蟲與宿主的心肌組織具有共同的抗原特性，激發機體產生自身抗體，引起心肌損傷。還證明患者血液中存在與外周神經的神經鞘(sheath of Schwann)發生反應的抗體。此外在體外培養中證明Chagas病患者的T細胞能損傷人的心肌細胞。
體徵
克氏錐蟲屬人體糞源性錐蟲，是克氏錐蟲病即夏格氏病的病原體。主要分布於南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。潛伏期為1～3周，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播，並存在於血液中。
錐蝽急性期
急性階段甚至在流行區也很少見，在流行區多見於兒童。被錐蟲感染的錐蝽叮咬後，25%局部無反應，50%局部病變出現於面部，25%出現於軀幹。叮咬的局部反應為，從皮膚入侵者，局部產生皮下結節，即南美洲錐蟲腫；從眼結膜入侵者出現結膜炎，眼窩水腫合併局部淋巴結腫大，即Romana征。在此等病變中可能查到錐蟲。此徵象約1個月內消退。大約入侵後2周，隨蟲血症的第一個浪頭可能出現毒血症，雖然很多患者仍無症狀，但部分可能出現發熱(稽留或間歇)、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病以及非炎症性水腫，可僅限於面部或全身性。蟲血症期間或以後錐蟲進入組織，引起心肌炎與心內膜炎、竇性心動過速、二尖瓣收縮期雜音、心臟肥大以及腦膜炎。症狀多於4～12周后消失。嚴重者多見於新生兒、幼兒、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌炎引起心力衰竭或心室纖顫和腦膜炎，常可招致死亡。隱匿期
隱匿期為低蟲血症期，幾乎無症狀，但在進行性的走向有症狀的慢性期，包括漸漸發展成為不能復原的危及生命以及致殘的合併症。特別是那些免疫抑制者。體檢正常，休息時心電圖正常。唯特殊檢查法可發現異常，是慢性期的開始期。在巴西約占感染者的40%，在阿根廷和智利占20%，此型可遷延20～30年，甚至終身。慢性期
慢性期一般於出現蟲血症後數年或數十年始發病。(1)心肌病：在流行區錐蟲病的心肌病是心臟疾患與猝死的主要原因。患者常出現充血性心力衰竭，並有心臟擴大。2/3患者有心臟傳導障礙，常為右束支傳導阻滯、多源性期前收縮與心肌壞死。病程可很短且突然死亡，或因長期心力衰竭而死亡。此外，心尖部或心房所脫落的栓子可引起腦或肺栓塞而猝死。
(2)多種器官擴張：在巴西、智利、阿根廷部分地區有出現多種器官擴張者，主要是食管與結腸，常因食管擴張而引起咽下困難，結腸擴張而出現便秘，也可出現腸扭轉如急腹症。至於巨胃、巨十二指腸、巨支氣管、巨輸尿管等雖有報導但很少見。
先天性
先天性多見於巴西、智利，中美洲很少。有蟲血症的孕婦，不論其有無症狀均可引起流產、早產、宮內生長遲延或死胎。有時嬰兒雖能足月出生，但生後多於數日或數周死於腦炎。僅呈血清陽性孕婦的新生兒輕度患病者較多。免疫低下如愛滋病患者，可以使美洲錐蟲病再活化，如果發生急性腦炎，在腦與腦脊液內可找到錐蟲。檢查
直接檢查法
查找克氏錐蟲或其DNA。急性期可用新鮮血液檢查活動的病原蟲，或用吉姆薩染色檢查厚血塗片，或將血液離心後檢查浮於血凝塊的上清液，查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢，查找假孢囊內的無鞭毛體。慢性期可用蟲媒接種法查找錐蝽腸腔內錐蟲的上鞭毛體(此法很敏感)。急性和慢性期均可採用NNN培養基進行血液培養。也可用實驗室飼養3～10天的小鼠或大鼠進行動物接種。採用分子生物學方法，通過基因重組DNA技術，提高檢測的敏感性和特異性。用PCR技術，檢測慢性錐蟲感染者的血液或組織內錐蟲核酸或傳播媒介體內的克氏錐蟲核酸。間接檢查法
顯示特異性抗體，急性早期檢測IgM抗體，慢性期檢測IgG抗體。本法廣泛套用於篩選檢測，特別是用於供血者。在南美洲某些地區，放射學檢查可顯示巨食管及巨結腸等，或心臟肥大表示特殊性的心尖部動脈瘤。實驗室檢查
1.病原體檢查急性期可用新鮮血液封片，或懸滴法，或厚塗片吉姆薩染色法鏡檢。慢性期可用蟲媒接種法，即用人工飼養的錐蝽叮咬患者，2～4周后，檢查其糞便或磨碎蟲體檢查錐蟲。也可用動物接種法，即採用患者血1ml接種2隻小白鼠後，每周查其尾血，持續1個月；或用腫大淋巴結活體檢查找無鞭毛錐蟲體；腦膜腦炎患者腦脊液內單核細胞增多，蛋白輕度增加，偶可查見錐蟲。2.血清學檢查多用IFAT與ELISA法，急性期檢測IgM抗體，慢性期檢測IgG抗體。
其他輔助檢查
急性期心電圖可發現室性多源性期前收縮、QRS綜合波低電壓、Ⅰ度房室傳導阻滯，特別是右束支傳導阻滯及心律失調。隱匿期與慢性期可用回聲心動描記法，心電向量描記法，放射性同位素研究及病理組織學等的發現占60%；心臟型心電圖示傳導損傷、心律失調及心臟肥大，回聲心動描記法顯示全心或心尖部運動減弱，並且在心內膜面常見有血栓形成，它們可引起腦或其他器官發生栓子。藥物治療
對美洲錐蟲病有用的藥物有幾種，但僅在疾病的早期有效，大約半數患者可能達到寄生蟲學的治癒。無治療方法能從組織內將無鞭毛體除掉。藥物的毒性與藥物對克氏錐蟲的敏感性因當地蟲株不同而異，使對藥物的評價與比較療效更為複雜。硝呋替莫(硝呋莫司)
成人為8～10mg/(kg/d)，小兒為15mg/(kg/d)，分4次，於飯後服用。持續用30～120天。對急性期及未定期感染，可以減短病期和感染的嚴重程度，但治癒率僅為50%～60%。對慢性期雖然寄生蟲血症可以變為陰性，但不能改變血清學反應、心功能和疾病的發展。副作用有噁心、厭食、嘔吐、體重下降、失眠、顫抖、多種神經病、精神病、皮膚過敏與白細胞減少。此藥被阿根廷、智利和巴西南部確認有效。
苯並乙唑(benznidazole)
首選藥。兒童比成年人耐受力更好。劑量為5～10mg/(kg/d)，分2次服用。持續30～60天。急性期治癒率達60%～90%。對慢性期也有益，但因血清學持續陽性，同時治療前血內即很難找到錐蟲，故難以判斷其療效。副作用有過敏性皮膚反應(剝脫性皮炎)、胃腸功能紊亂(厭食，體重下降)、外周神經炎及骨髓抑制，而引起粒細胞缺乏症。故療程中應複查全血細胞，1次/2周，發現粒細胞。
伊曲康唑(itraconazole)
劑量6mg/(kg/d)，持續120天。治癒率為53%。耐受性好。對症治療也很重要。慢性期心力衰竭時利尿劑常有效。但通常對地高辛耐受不好。抗心律失常最有效的藥是胺碘酮(amiodarone)。應注意房室傳導阻滯、心動過緩、甲狀腺功能障礙及對碘過敏者禁用。陣發性心律不齊也可用普萘洛爾以及抗凝劑等。房室傳導阻滯常用心臟起搏器。在流行區用於輸血的血液，至少要兩個血清學試驗方法均為陰性者；否則，血液必須套用結晶紫處理殺滅錐蟲。巨器官綜合徵可用外科手術。忌用類固醇以免急性發作或惡化。
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英國《每日郵報》2012年5月29日報導，一種被稱為“美洲新愛滋病”的恐怖寄生蟲病正在美洲蔓延。這種寄生蟲能夠在人體心臟中繁殖，導致感染者猝死。
這種疾病學名美洲錐蟲病(ChagasDisease)，即查加斯病，通過一種名為錐蝽(Triatomebug)的吸血昆蟲傳播。錐蝽叮咬受害者後，一種錐蟲屬寄生蟲會進入人體血液循環中，最終進入心臟，並在心臟中繁殖。大約四分之一的感染者會出現心臟肥大或者腸肥大的症狀，如果病情發作，病人會突然死亡。
