妊娠合併子宮肌瘤子宮肌瘤
(hysteromyoma)是女性生殖器官中最常見的一種良性腫瘤也是人體中最常見的腫瘤之一又稱為纖維肌瘤(fibromyoma)、子宮纖維瘤(fibroid)。由於子宮肌瘤主要是由子宮平滑肌細胞增生而成，其中有少量纖維結締組織作為一種支持組織而存在，故稱為子宮平滑肌瘤(uterine leiomyoma)較為確切。簡稱子宮肌瘤。流行病學
30歲以上婦女中約20%可發現有子宮肌瘤。由於子宮肌瘤患者絕大多數無症狀或症狀不顯著而常被忽略往往在婦科檢查或因其他疾病剖腹探查及屍檢中發現因此其準確的發病率很難確定。一般其統計數字來源於因子宮肌瘤引起明顯症狀而住院治療的患者在婦科普查、剖腹探查手術和屍檢中發現者以及對病理組織學的連續切片而發現者。近年來由於婦科普查工作的廣泛開展，廣大婦女對婦科疾病重視程度的提高，使得子宮肌瘤的發病率有所升高。據統計子宮肌瘤多發生於中年婦女，尤以4l～50歲者多見，占50%左右，其次是在31～40歲占28%左右；2l～30歲與50～60歲發生者少，20歲以下及60歲以上發生者更少。總之，70%～80%的子宮肌瘤好發於卵巢功能較旺盛的30～45歲的婦女，50歲以後由於卵巢功能明顯衰退，肌瘤大多自行縮小
病因
妊娠合併子宮肌瘤有關子宮肌瘤形成及生長的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌層的體細胞突變、性激素及局部生長因子間的較為複雜的相互作用。
根據大量臨床觀察和實驗結果表明子宮肌瘤是一種激素依賴性腫瘤。雌激素是促使肌瘤生長的主要因素，如臨床上子宮肌瘤多見於30～50歲婦女，而青春期前則罕見，絕經後肌瘤停止生長，逐漸萎縮甚至消失；在妊娠，外源性高雌激素的情況下肌瘤生長較快；抑制或降低雌激素水平的治療可使肌瘤縮小；子宮肌瘤患者常合併子宮內膜增生過長、子宮內膜異位症。實驗研究表明，肌瘤組織中雌二醇濃度高於正常肌組織，提示肌瘤局部存在高雌二醇環境。Brandon等還發現，同一子宮中子宮肌瘤中雌激素受體(ER)濃度及ER-mRNA水平顯著高於正常肌組織。近代研究還發現，孕激素也是促進子宮肌瘤生長的因素，研究表明肌瘤組織較周邊肌組織中孕激素受體(PR)濃度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宮肌瘤標本中分裂相明顯高於增殖期的子宮肌瘤，用孕激素安宮黃體酮(MPA)治療的子宮肌瘤病例，組織切片中發現每高倍視野的有絲分裂相明顯高於對照組。Friedman等發現，促生長激素釋放激素激動劑(GnRH-a)誘導的低雌激素狀態可使肌瘤縮小，但這種作用可被孕激素抑制，且能使已縮小的肌瘤迅速長大
此外，還有學者認為生長激素(growth hormone，GH)與肌瘤生長亦有關，GH能協同雌激素促進有絲分裂而促進肌瘤生長，並推測人胎盤催乳素(HPL)也能協同雌激素促有絲分裂作用，認為妊娠期子宮肌瘤生長加速除與妊娠期高激素環境有關外可能HPL也參加了作用。
近代研究還認為一些生長因子在子宮肌瘤的生長過程中可能亦起著重要作用，如胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生長因子(EGF)、血小板生長因子A、B(PDGF-A、B)。
近代細胞遺傳學研究提示染色體結構異常與子宮肌瘤的發生、發展有一定聯繫。子宮肌瘤具有染色體的結構異常，如染色體的異位、丟失和重排。有報導子宮肌瘤組織培養中異常核型可達34.4%～46.1%，在組織學特殊的肌瘤其核型異常更為突出。
子宮肌瘤亦可發生於高雄激素水平的腎上腺性腺綜合徵患者，其發生機制尚不清楚。此外卵巢功能、激素代謝均受高級神經中樞的控制調節，故神經中樞活動對肌瘤的發病也可能起重要作用。因子宮肌瘤多見於育齡、喪偶及性生活不協調的婦女。長期性生活失調而引起盆腔慢性充血也可能是誘發子宮肌瘤的原因之一。Chiaffarino認為，子宮肌瘤的發病與飲食有關。Zhou等報導，子宮肌瘤病人存在免疫功能改變，主要是NK細胞活性低下。
總之子宮肌瘤的發生髮展可能是多因素共同作用的結果。其發病涉及機體局部或整體的雌激素(E2)、孕激素(P)的變化、局部多肽生長因子反應，細胞有絲分裂率的改變及體細胞突變等諸方面其中E2、通過增加細胞中EGF受體(EGFR)的表達來調節PCNA的增加；P則通過增加細胞中EGF樣蛋白的表達來調節增值細胞核抗原(PCNA)的增加，最終導致子宮正常平滑肌層體細胞向肌瘤細胞的轉變。這一途徑可為肌瘤的發生提供一新的假設，並將有助於臨床上採用新的方法進行治療。
子宮肌瘤對妊娠的影響則視腫瘤的大小和部位而異小肌瘤、漿膜下肌瘤或近漿膜面的肌瘤對妊娠影響甚微，但多發性肌瘤或向宮腔內突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤會妨礙受孕引起不孕或流產。早孕期的子宮肌瘤在妊娠激素的作用下，生長可以加快，瘤體增大。在妊娠中期之後，由於肌瘤的供血相對減少，容易產生紅色變性或感染。孕婦子宮的增大可引發漿膜下肌瘤之蒂扭轉。位於子宮峽部或宮頸後唇的肌瘤可阻塞產道，影響子宮收縮引起難產。肌瘤的存在會影響子宮縮復，妨礙分娩後胎盤自行剝離，由此而引發產後出血。此外肌瘤生長可使宮腔變形，子宮內膜受壓變薄血供受阻胎盤如在該處附著，可向周圍擴展而造成前置胎盤
發病機制
圖11.巨檢 子宮肌瘤可單個，但常為多發性。大小不一，小的只有米粒大，甚至只有在顯微鏡下才能識別大的可達到足月妊娠子宮大，有報導甚至超過45kg(100磅)者。
子宮肌瘤可能發生在子宮的任何部位，但最多生長在子宮體部，占子宮肌瘤的90%～96%，生長於子宮頸部者僅占2.2%～8%。此外還偶見生長於圓韌帶、闊韌帶宮骶韌帶。
子宮肌瘤按其生長位置與子宮壁各層的關係可分為3類(圖1)：
(1)肌壁間子宮肌瘤(intramural myoma)：此類肌瘤最多見，占總數的60%～70%肌瘤位於子宮肌層內，周圍為正常肌層包繞肌瘤與肌壁間界限清楚，被擠壓的周圍肌壁的結締組織束形成“假包膜”。肌瘤可單個或多個，大小不一。肌瘤小者子宮形狀無明顯改變，肌瘤大者可使子宮增大或使之變形而呈不規則狀宮腔也隨之變形。
(2)漿膜下子宮肌瘤(subserous myoma)：肌瘤向子宮表面突出其表面僅覆蓋少許肌壁及漿膜層時，稱為“漿膜下子宮肌瘤”。有時肌瘤僅有一蒂與子宮壁相連，稱為帶蒂漿膜下肌瘤(pedunculate myoma)。帶蒂漿膜下子宮肌瘤可發生蒂扭轉腫瘤壞死脫落，並與鄰近器官粘連從而獲得血供而生長，稱為寄生性肌瘤(parasitic myoma)。肌瘤長在子宮側壁並向闊韌帶內生長時，稱為闊韌帶內肌瘤(intraligamentary myoma)。漿膜下肌瘤占肌瘤總數的20%～30%。
(3)黏膜下子宮肌瘤(submucous myoma)：近宮腔的肌壁間肌瘤向宮腔方向生長，其表面覆蓋子宮內膜者，稱為黏膜下子宮肌瘤。因其突向宮腔而使宮腔變形，有時帶蒂，蒂長的肌瘤甚至可突出於宮頸口外肌瘤表面的內膜可有出血、壞死、繼發感染。
以上各類肌瘤可單獨發生亦可同時發生。2個或2個以上肌瘤發生在同一子宮者，稱為多發性子宮肌瘤。
典型肌瘤為實質性球形腫塊，表面光滑且與周圍肌組織有明顯界限。肌瘤雖無包膜，但由於肌瘤周圍的子宮肌層受壓而形成假包膜，其與肌瘤間有一層疏鬆網隙區域，切開此包膜後肌瘤即會躍出，易於剝除。血管由外穿入假包膜供給肌瘤營養肌瘤越大，血管越粗，假包膜中的血管呈放射狀排列，瘤壁缺乏外膜，受壓後易引起循環障礙而使肌瘤發生各種退行性變。一般肌瘤呈白色、質硬、剖面呈灰白色漩渦狀線紋略顯不平。肌瘤含纖維組織越多，肌瘤越白而堅硬
2.顯微鏡檢查 肌瘤由平滑肌組成胞質內有肌原纖維，細胞束向不同方向排列，形成漩渦狀。縱切面細胞呈梭形，大小較一致。胞質呈伊紅色，核呈桿狀兩端較鈍。若為橫切面則細胞呈圓形或多邊形胞質豐富，核圓位於中央。肌瘤中含有不等數量的膠原纖維。
3.特殊組織類型
(1)富細胞平滑肌瘤(cellular leiomyoma)：腫瘤中有豐富的平滑肌細胞排列緊密，細胞大小及形態尚一致，僅個別細胞有異形偶見核分裂象1～4個/10個高倍視野。
(2)奇怪型平滑肌瘤(bizarre leiomyoma)：腫瘤以圓形或多邊形細胞為主，胞質嗜酸，核周呈透亮空隙其特徵為細胞多形性，核異型甚至出現巨核細胞。無分裂象可見。臨床呈良性表現
(3)血管平滑肌瘤(angio-myoma)：平滑肌瘤中血管豐富，瘤細胞圍繞血管排列，與血管平滑肌緊密相連腫瘤切面色澤較紅。
(4)上皮樣平滑肌瘤(epitheliod leiomyoma)：平滑肌瘤以圓或多變形細胞組成常排列成上皮樣索或巢。肌瘤呈黃或灰色。應注意其邊緣部分是否有肌層浸潤，若有浸潤應視為惡性。
(5)神經纖維樣平滑肌瘤：腫瘤細胞核呈柵欄狀排列，像神經纖維瘤。
4.平滑肌瘤的幾種特殊生長方式
(1)脈管內平滑肌瘤病(intravascular leiomyomatosis)：子宮平滑肌瘤組織可以進入靜脈或淋巴管內，稱為脈管內平滑肌瘤病。以進入靜脈管內多見。脈管內平滑肌瘤在組織形態上是良性的，但在臨床上平滑肌瘤可呈蠕蟲狀生長入下腔靜脈，可引起死亡。國內外文獻均有過平滑肌瘤長入下腔靜脈進入右心房引起心力衰竭的報導。
靜脈內瘤體組織呈灰白色息肉狀、叢狀或蠕蟲樣索條這種脈管內平滑肌瘤可以從血管內拉出，可以游離存在，亦可與肌壁相連。顯微鏡檢瘤體由良性平滑肌所組成，生長在內襯內皮細胞的脈管內。有學者認為其組織發生來源於血管壁本身的平滑肌組織，有的學者認為是肌瘤組織浸潤至肌層中的血管內。該腫瘤細胞中富有雌激素受體，內源性雌激素在復發中起一定作用故對一些不能完全切除的病例不宜保留卵巢。
(2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosis peritonealis disseminata)：多見於妊娠期，與性激素的刺激有關。腫瘤可發生於卵巢、圓韌帶、內生殖器漿膜面、大網膜、腸系膜及胃腸壁等處，酷似惡性腫瘤的種植及轉移。大體形態與肌瘤一樣呈結節狀、質地堅硬、表面光滑組織學上為良性平滑肌瘤，很少有分裂象，無浸潤性生長其組織發生不明，有認為是腹膜下的間葉組織可以化生為平滑肌組織激素促進其增生成結節狀生長也有學者認為是同源多中心性平滑肌瘤的發展。行全子宮及雙附屬檔案切除術後，去除特殊激素的刺激，腹腔病灶常可消退。妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠結束後亦可部分或完全自然消退。
(3)良性轉移性平滑肌瘤(benign metastasizing leiomyoma)：較罕見。除子宮肌瘤外還可合併肺、腎、四肢橫紋肌、淋巴結等處轉移。臨床上呈現相應部位的各種症狀，患者常有多年前因子宮肌瘤而切除子宮的病史。組織學上顯示良性平滑肌瘤相同的組織改變。當臨床上發生播散和轉移時，需要除外確實無惡變時才能肯定是良性轉移性平滑肌瘤。
5.變性 當肌瘤生長較快或瘤蒂形成後，易造成血供不足和營養缺乏，使肌瘤失去原有的典型結構及外觀，稱為變性(degenemtion)。變性可分為良性變性和惡性變性兩類。
(1)良性變性：
①玻璃樣變性：肌瘤血供不足，部分組織水腫變軟失去漩渦狀紋理，呈光滑的灰白色透明外觀。鏡檢可見寬頻狀透明結締組織，偶見肌細胞陰影。此類變性最多見，一般進展緩慢不引起臨床症狀。
②囊性變性：玻璃樣變性進一步發展，組織液化，形成內含黏液樣或透明液體的囊腔若囊腔較大，可使整個肌瘤變軟如囊腫鏡檢可見有不規則空隙囊腔由透明變性的肌瘤組織構成，內壁無上皮襯托有別於真正的囊腫。
③紅色變性：多見於妊娠期和產褥期。肌瘤體積迅速增大，表現為缺血、梗死、淤血血栓阻塞及溶血。血溢入瘤體，肌瘤呈紅色，似生牛肉狀，失去原漩渦狀結構。鏡下見假包膜內大靜脈及瘤體小靜脈有栓塞，並有溶血肌細胞減少有較多脂肪小球沉積。
④脂肪變性：多見於絕經後婦女的肌瘤中，剖面呈黃色，漩渦狀結構消失，用特殊染色法鏡下可見變性區為均勻的無細胞結構，脂肪組織沉積，有脂肪溶解形成的空泡。
⑤鈣化：多見於蒂部狹小，血供不足的漿膜下肌瘤。脂肪變性後分解成三醯甘油，再與鈣鹽結合成碳酸鈣石，可在肌瘤周圍形成鈣化外殼，也可播散於整個瘤體，使子宮堅硬如石，形成所謂子宮石鏡下鈣化區為層狀沉積呈圓形或不規則形，蘇木精染色有深藍色的微細顆粒浸潤
(2)惡性變性：子宮肌瘤惡變即為肉瘤變，發生率低，占子宮肌瘤的0.5%左右多見於年齡較大婦女。因無明顯症狀而易被忽視。病變區域組織呈灰黃色，質軟如生魚肉樣。腫瘤生長較快，因此肌瘤在短期內迅速增大或伴有不規則陰道流血者應考慮有肉瘤變可能，若絕經婦女肌瘤有增大趨勢，更應警惕惡變可能。
臨床表現
妊娠合併子宮肌瘤1.症狀 多數患者無症狀僅在盆腔檢查或超聲檢查時偶被發現。如有症狀則與肌瘤生長部位速度、有無變性及有無併發症關係密切，而與肌瘤大小、數目多少關係不大。患有多個漿膜下肌瘤者未必有症狀，而一個較小的黏膜下肌瘤常可引起不規則陰道流血或月經過多。臨床上常見的症狀有：
(1)子宮出血：為子宮肌瘤最主要的症狀，出現於半數以上的患者。其中以周期性出血為多可表現為月經量增多、經期延長或周期縮短。亦可表現為無一定月經周期性的不規則陰道流血。子宮出血原因與下列因素有關：①隨子宮的增大，宮腔內膜面積也隨之增加，經時子宮內膜脫落面大，修復時間較長，以至經量增多，經期延長；②肌壁間肌瘤影響子宮收縮，以至經量增多；③隨肌瘤增大，肌瘤附近的靜脈受壓，導致子宮內膜及肌層內靜脈叢擴張及充血，從而引起月經量多；④肌瘤患者常可合併子宮內膜增生過長；⑤黏膜下肌瘤表面常可發生潰瘍、壞死導致不規則子宮出血
子宮出血以黏膜下肌瘤及肌壁間肌瘤較多見，而漿膜下肌瘤很少引起子宮出血。
(2)腹部腫塊及壓迫症狀：肌瘤逐漸生長當其使子宮增大超過3個月妊娠子宮大小或為位於宮底部的較大漿膜下肌瘤時常能在腹部捫到腫塊清晨膀胱充盈時更為明顯。腫塊呈實性可活動，無壓痛。肌瘤長到一定大小時可引起周圍器官壓迫症狀，子宮前壁肌瘤貼近膀胱者可產生尿頻，尿急；巨大宮頸肌瘤壓迫膀胱可引起排尿不暢甚至尿瀦留；子宮後壁肌瘤特別是峽部或宮頸後唇肌瘤可壓迫直腸，引起大便不暢、排便後不適感；巨大闊韌帶肌瘤可壓迫輸尿管甚至引起腎盂積水
(3)疼痛：一般情況下子宮肌瘤不引起疼痛但不少患者可訴有下腹墜脹感、腰背酸痛當漿膜下肌瘤發生蒂扭轉或子宮肌瘤發生紅色變性時可產生急性腹痛，肌瘤合併子宮內膜異位症或子宮腺肌症者則有痛經。
(4)白帶增多：子宮腔增大，子宮內膜腺體增多，加之盆腔充血，可使白帶增加。子宮或宮頸的黏膜下肌瘤發生潰瘍、感染、壞死時則產生血性或膿性白帶
(5)不孕與流產：有些子宮肌瘤患者伴不孕或易發生流產，對受孕及妊娠結局的影響可能與肌瘤的生長部位、大小及數目有關。巨大子宮肌瘤可引起宮腔變形，妨礙孕囊著床及胚胎生長發育；肌瘤壓迫輸卵管可導致管腔不通暢；黏膜下肌瘤可阻礙孕囊著床或影響精子進入宮腔肌瘤患者自然流產率高於正常人群其比約4∶1。
(6)貧血：由於長期月經過多或不規則陰道流血可引起失血性貧血，較嚴重的貧血多見於黏膜下肌瘤患者。
(7)其他：極少數子宮肌瘤患者可產生紅細胞增多症低血糖，一般認為與腫瘤產生異位激素有關
2.體徵
(1)腹部檢查：子宮增大超過3個月妊娠大小或較大宮底部漿膜下肌瘤，可在恥骨聯合上方或下腹部正中捫及腫塊實性，無壓痛，若為多發性子宮肌瘤則腫塊之外形呈不規則狀。
(2)盆腔檢查：婦科雙合診、三合診檢查子宮呈不同程度增大，欠規則，子宮表面有不規則突起，呈實性，若有變性則質地較軟婦科檢查時子宮肌瘤的體徵根據其不同類型而異，帶蒂漿膜下肌瘤若蒂較長，於宮旁可捫及實質性腫塊活動自如此種情況易與卵巢腫瘤混淆黏膜下肌瘤下降至宮頸管口處，宮口松，檢查者手指伸入宮頸口內可觸及光滑球形的瘤體，若已脫出於宮頸口外則可見到腫瘤，表面呈暗紅色，有時有潰瘍，壞死。較大的宮頸肌瘤可使宮頸移位及變形，宮頸可被展平或上移至恥骨聯合後方。
併發症：
1.感染 肌瘤感染多為瘤蒂扭轉或急性子宮內膜炎的後果，少數系因盆腔感染病灶累及子宮肌瘤，血源性感染甚罕見。黏膜下肌瘤最易發生感染，尤其是黏膜下肌瘤突入陰道者，易發生壞死繼以感染。臨床常表現為不規則陰道流血，大量血性排液，伴發熱。
2.扭轉 漿膜下肌瘤可在蒂部發生扭轉，引起急腹痛。瘤蒂扭轉嚴重而又未能及時手術或復位者，可因瘤蒂斷裂而形成游離肌瘤。
診斷
根據病史症狀及婦科檢查，一般診斷無多大困難對不能確診者可採用上述輔助檢查方法以協助診斷。
鑑別診斷
妊娠合併子宮肌瘤肌瘤常易與下列疾病混淆，應予以鑑別：
1.子宮腺肌病及腺肌瘤 兩者都可使子宮增大，但子宮腺肌病時子宮常呈均勻性增大腺肌瘤則表現為子宮有局限性結節狀突起，質地堅硬有時在盆腔還可發現子宮內膜異位症的其他體徵，且半數以上患者有漸進性痛經。超聲檢查有助於診斷，可發現宮體光點不均。但子宮肌瘤合併子宮腺肌病者也不少見，最後有待手術標本的病理學檢查始能明確
2.妊娠子宮 妊娠子宮質軟，均勻性增大患者有停經史，而肌瘤患者表現為月經量增多或不規則陰道流血，肌瘤除有變性外質地硬。故臨床上凡是已婚育齡婦女伴子宮增大者，應仔細詢問月經史，除外妊娠可能，必要時輔以妊娠試驗超聲檢查來鑑別。子宮肌瘤患者可以合併妊娠，也必須想到。
3.卵巢腫瘤 漿膜下子宮肌瘤與實質性卵巢腫瘤、肌瘤有變性者與囊性卵巢腫瘤或卵巢腫瘤與子宮發生粘連者，在鑑別診斷上有一定困難。詳細詢問病史，仔細婦科檢查注意腫瘤與子宮關係，必要時可用子宮探針探測子宮腔深度及方向，輔以超聲檢查，多能鑑別，但有的須在手術中方能確診。
4.子宮惡性腫瘤 宮腔內黏膜下肌瘤繼發感染、出血、分泌物增多，易與子宮內膜癌混淆，超聲檢查、宮腔細胞學檢查、診斷性刮宮做病理學檢查，均有利於鑑別。黏膜下肌瘤脫出於陰道內伴感染，引起不規則陰道流血及惡臭排液時，易與外生型宮頸癌混淆，仔細婦科檢查不難鑑別，必要時可行病理學檢查協助診斷。
5.子宮肥大症 患者也有月經過多，子宮增大，易與肌壁間小肌瘤或宮腔內黏膜下肌瘤混淆。但子宮肥大症患者子宮呈均勻性增大一般在2個月妊娠大小左右，宮腔形態正常超聲檢查有助於鑑別。
6.子宮內翻 懸吊於陰道內的較大黏膜下肌瘤其形狀與翻出的子宮很相似兩者均可有月經量多，陰道分泌物多，但仔細檢查不難鑑別。子宮內翻者除在陰道內捫到包塊外，盆腔內捫不到子宮體，子宮探針檢查時不能進入宮腔，有時在腫塊表面可見到雙輸卵管開口。而黏膜下肌瘤者，手指伸入頸管可捫及瘤蒂。
7.子宮畸形 雙子宮或殘角子宮易誤診為子宮肌瘤，子宮輸卵管碘油造影超聲檢查或腹腔鏡檢查均可明確診斷。
8.盆腔炎性包塊 盆腔炎性包塊與子宮緊密粘連時可被誤診為子宮肌瘤。但患者往往有盆腔感染史，反覆發作的下腹疼痛、發熱等症狀腫塊常為雙側性，較固定，有壓痛，超聲檢查有助於鑑別。
當子宮肌瘤長於肌壁深層時，子宮呈均勻性增大肌瘤不易被查出而被漏診。當發現妊娠子宮之實際大小超過停經時間時或孕婦稍微身體用力可誘發輕微宮縮者應留意其是否為妊娠合併子宮肌瘤。相反，如早孕的胎盤著床於子宮一側引致子宮增大不均，易被誤為妊娠合併子宮肌瘤；但達妊娠中期之子宮增大顯著後，這種子宮不規則的增大現象會隨之消失。子宮在分娩後產生復舊妊娠期增大的肌瘤也會隨之縮小。
輔助檢查
1.超聲檢查 為目前常用的輔助診斷方法。它可顯示子宮增大，形狀不規則肌瘤數目、部位、大小及肌瘤內部是否均勻或液化、囊變等。超聲檢查既有助於診斷子宮肌瘤，並為區別肌瘤是否有變性提供參考，又有助於與卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊鑑別
2.診斷性刮宮 通過宮腔探針探測子宮腔大小及方向，感覺宮腔形態，了解宮腔內有無腫塊及其所在部位。同時刮取子宮內膜送病理檢查，以除外子宮內膜增生過長或其他內膜病變。
3.宮腔鏡檢查 在宮腔鏡下可直接觀察宮腔形態、有無贅生物，有助於黏膜下肌瘤的診斷
4.腹腔鏡檢查 當肌瘤須與卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊鑑別時，可行腹腔鏡檢查，直接觀察子宮大小、形態、腫瘤生長部位及性質。
5.放射學檢查 子宮輸卵管碘油造影可協助診斷黏膜下子宮肌瘤，有肌瘤者造影攝片顯示宮腔內有充盈缺損。CT與MRI亦有助於肌瘤的診斷，但一般不需使用此2項檢查。
治療
手術治療子宮肌瘤的治療方式必須根據患者年齡對生育要求、有無症狀肌瘤的大小及部位、生長速度等情況全面考慮。其處理可歸納如下：
1.隨訪觀察 肌瘤較小，無症狀，無併發症亦無變性者，對健康無影響。圍絕經期患者無臨床症狀，考慮絕經期後卵巢功能減退肌瘤將停止生長。以上情況均可採取期待療法，定期隨訪觀察，一般3～6個月一次，根據複查情況再決定其處理。
2.藥物治療 肌瘤是激素依賴性腫瘤，雌、孕激素能促進肌瘤生長。基於此理論，通過套用具有抑制卵巢甾體激素分泌或抑制其作用的機制即可使肌瘤縮小達到減輕症狀的目的。但這種治療作用是暫時的，不能根治子宮肌瘤，因此不能作為治療子宮肌瘤的主要方法目前藥物治療子宮肌瘤的主要適應證是：①需要保留子宮而肌瘤較大的年輕患者，用藥後肌瘤縮小，利於行肌瘤剝除手術。②因子宮肌瘤而引起不孕的患者，用藥後肌瘤縮小而暫緩手術改善受孕條件，增加受孕機會③有較大子宮肌瘤合併嚴重貧血暫時不宜手術者，術前用藥獲得改善症狀糾正嚴重貧血的機會，減少術中出血。④因高危因素有手術禁忌證或手術有較大風險者。
臨床上常用的藥物有：
(1)促性腺激素釋放激素激動劑(GnRH-a)：目前臨床上常用的GnRH-a有亮丙瑞林(抑那通)、戈舍瑞林(諾雷德)、曲普瑞林(達必佳)等。
該類藥物連續大劑量套用可抑制性腺軸功能，通過降調節作用使血清尿促性素(卵泡刺激素)(FSH)、黃體生成激素(LH)及雌激素(E2)水平迅速下降E2達到絕經後婦女水平，產生閉經，從而抑制子宮肌瘤生長並使其縮小，達到治療目的。該類藥物為長效製劑，亮丙瑞林(抑那通)3.75mg/支，間隔4周1次，皮下注射；戈舍瑞林(諾雷德)3.6mg/支，間隔4周1次皮下植入；達必佳3.75mg/支，間隔4周1次，皮下注射。用藥3～6個月後可使子宮肌瘤體積縮小50%以上，停藥4個月左右隨體內性激素水平恢復子宮肌瘤再復長大。目前此類藥物主要用於：①術前用藥以緩解症狀，改善貧血；②術前用藥縮小肌瘤，以利於手術切除或經陰道手術或行內鏡手術；③對因子宮肌瘤引起不孕的患者，孕前用藥肌瘤縮小以利自然妊娠；④有症狀而又不願接受手術的近絕經期患者。
使用GnRH-a後，由於雌激素水平下降，可能出現潮熱夜間出汗等類似更年期綜合徵症狀及骨礦含量降低。因此GnRH-a不宜長期持續使用，一般用3～6個月。有學者提出在用GnRH-a 3個月後加用小劑量雌(孕)激素(即反向添加治療add-back therapy)能有效控制症狀且可減少這種副作用。
(2)米非司酮：為人工合成19-去甲基睪酮的衍生物，具有強抗孕酮作用及抗糖皮質激素作用為抗早孕藥物，近年來臨床上試用以治療子宮肌瘤，其作用機制可能為：①抗孕激素(P)作用使體內P水平降低抑制肌瘤生長。②抑制PR基因的轉錄和翻譯過程，使靶組織中PR含量降低，使肌瘤縮小③抑制肌瘤細胞表皮生長因子mRNA的表達常用方法為從月經周期第2天始服米非司酮，10～25mg/d連續服用6個月。用藥後FSH、LH、E2、P均較用藥前下降，產生閉經，少數患者可有不規則陰道流血。連續服藥6個月，肌瘤體積可明顯縮小，停藥1個月後可恢復月經，一定時間後子宮肌瘤再復長大。目前有關該藥治療子宮肌瘤的作用機制、劑量及療效尚在探索之中。
(3)達那唑：達那唑是一種人工合成的17α-乙炔睪酮的衍生物經受體直接作用於下丘腦和垂體，抑制GnRH和促性腺激素的釋放，且具有弱雄激素作用、抗E抗P作用而使子宮肌瘤縮小，從而緩解臨床症狀。常用劑量為400～800mg/d3～6個月為1個療程。可用於術前用藥或治療不宜手術的子宮肌瘤。同樣停藥後子宮肌瘤再復長大。用藥期間少數患者可有不規則陰道流血，服用達那唑可造成肝功能損害，如遇肝功能不全應停藥。此外還可有雄激素引起的副作用(體重增加、痤瘡、聲音低鈍等)。
(4)他莫昔芬(三苯氧胺)：他莫昔芬(三苯氧胺)為非甾體類抗雌激素藥物，競爭性地與靶細胞質中ER結合，干擾細胞的生物代謝，抑制腫瘤細胞生長明顯降低血清E濃度抑制肌瘤生長。但他莫昔芬(三苯氧胺)同時還具有弱雌激素效應長時間套用個別患者子宮肌瘤反見增大，甚至誘發子宮內膜異位症和子宮內膜癌，應予以注意。常用劑量為10mg，2次/d口服，連用3個月為1個療程。
(5)雄激素類藥物：常用的雄激素類藥藥物有甲睪酮(甲基睪丸素)和丙酸睪素(丙酸睪丸素)此類藥物可對抗E的作用，使子宮內膜萎縮，也可以直接作用於子宮使其肌層和血管平滑肌收縮，從而減少子宮出血，使肌瘤停止生長常用劑量：甲睪酮(甲基睪丸素)10mg/d，舌下含服，連用3個月；丙酸睪丸素25mg，每5天肌注1次，共4次，經期1次/d，共3次，每月總量不超過300mg，可用3～6個月。一般不會出現男性化。
在子宮肌瘤患者出血期，若出血量多還可用子宮收縮劑(如縮宮素、麥角)及止血藥物(如止血酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、立止血三七片等)。值得注意的是子宮肌瘤患者可合併內膜病變，應注意排除之。
3.手術治療 子宮肌瘤的手術治療包括肌瘤切除術及子宮切除術，可經腹部亦可經陰道進行，也可行內鏡手術(宮腔鏡或腹腔鏡)隨內鏡技術的發展，很多經腹肌瘤切除術、子宮切除術逐漸由腹腔鏡手術取代。術式及手術途徑的選擇取決於患者年齡、有否生育要求、肌瘤大小及生長部位、技術條件等因素。
(1)肌瘤切除術：系將子宮肌瘤摘除而保留子宮的手術，主要用於40歲以下年輕婦女希望保留生育功能者。適用於肌瘤較大；月經過多，藥物治療無效；有壓迫症狀；因肌瘤造成不孕者；黏膜下肌瘤；肌瘤生長較快但無惡變者。據文獻報導肌瘤切除術後妊娠率為30%～60%術後避孕1～2年可允許受孕。
①經腹子宮肌瘤切除術：適用於漿膜下子宮肌瘤單個或多個肌壁間肌瘤，但肌瘤數目過多者為防術後復發，不保留子宮為好。為防止術後發生腹腔粘連，子宮上的切口以前壁為佳子宮上儘量少做切口，在每一切口儘量多切除肌瘤，還應儘量避免穿透子宮內膜術時仔細檢查切除的肌瘤並送冷凍切片，除外惡變。切口止血要徹底，不留死腔，避免損傷間質部輸卵管，儘量做到子宮切口腹膜化。
子宮肌瘤切除術的主要危險在於出血日後妊娠需警惕子宮破裂及胎盤植入，達足月妊娠時做選擇性剖宮產為宜
②經陰道子宮肌瘤切除術：已脫於宮頸口外的黏膜下子宮肌瘤，可經陰道摘除之。位於宮腔內的黏膜下肌瘤，可經宮腔鏡手術切除。
(2)子宮切除術：多發性子宮肌瘤＞2.5個月妊娠大小，症狀明顯經藥物治療無效者，肌瘤有惡性變可能者，無生育要求，宜行子宮切除術。子宮切除術可選用全子宮切除或陰道上次全子宮切除，年齡較大，尤其伴宮頸肥大、裂傷或糜爛嚴重者，以全子宮切除為宜。行次全子宮切除術前，須除外宮頸惡性疾病的可能性。子宮切除可經腹、經陰道或腹腔鏡進行按肌瘤大小及技術條件而定。闊韌帶肌瘤、宮頸肌瘤及腹膜後肌瘤與輸尿管關係較為密切，手術有一定難度，以經腹手術為妥。
卵巢保留年齡一般以50歲為界，50歲以下者能保留卵巢者應儘量予以保留，如雙側均可保留，則保留雙側比僅保留單側為好。
4.子宮動脈栓塞術 1995年法國Ravina首次報導子宮動脈栓塞(uterine arterial embolization．UAE)治療子宮肌瘤，此後陸續有這方面的報導，近國內不少單位也開始了UAE治療子宮肌瘤的探索。通過放射介入的方法，直接將動脈導管插至子宮動脈，注入永久性栓塞顆粒，阻斷子宮肌瘤血供，以達到肌瘤萎縮甚至消失。有效率可達80%～90%，肌瘤體積平均縮小50%左右。UAE治療子宮肌瘤尚處於探索階段其遠期療效及對卵巢功能的影響尚需進行較大量的臨床隨訪觀察。因此在選擇子宮肌瘤介入治療時應慎重，尤其是盆腔炎症未控制者希望保留生育功能者、動脈硬化患者及本身有血管造影禁忌證的患者，應列為該項治療的禁忌證
直徑＜6cm的妊娠合併子宮肌瘤如無併發症出現，通常不必做手術切除。由於妊娠期肌瘤血管豐富，邊界不明顯，剝離時易引起大出血，故不宜在剖宮產時兼作肌瘤剜出。唯有位於漿膜下肌瘤或有蒂肌瘤，則可在剖宮產時一併切除。
5.妊娠子宮合併的子宮肌瘤如伴以下一種或多種情況 應考慮行剖宮產。
(1)胎盤種植於肌瘤表面而有可能引起產後大出血。
(2)低於子宮下段或宮頸的子宮肌瘤可阻塞產道或並發前置胎盤和胎位異常
(3)曾施過子宮肌瘤剜除術，或合併長期不孕史而切盼胎兒。
除上述情況之外均可試陰道分娩。於分娩期必須嚴密觀察宮縮及產程進展情況，特別警惕分娩後胎盤粘連以及由宮縮不良引起的產後大出血。
