I型超敏反應

I型超敏反應是指機體受到某些抗原刺激時,引起的由特異性IgE抗體介導產生的一種發生快消退亦快的免疫應答,表現為局部或全身的生理功能紊亂。具有明顯個體差異和遺傳傾向。

基本介紹

Ⅰ型超敏反應,亦稱過敏反應(anaphylaxis)或變態反應(allergy)

。主要由特異性IgE抗體介導產生,可發生於局部,也可發生於全身。主要特徵是:

1.超敏反應發生快,消退也快;

2.常引起生理功能紊亂,幾乎不發生嚴重組織細胞損傷;

3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。

4.肥大細胞和嗜鹼粒細胞參與

5.IgE抗體參與

根據發生的速度,可分為兩個時相

⑴ 速發相:在機體再次接觸相同的抗原後數秒至數十分鐘內發作,主要由活性介質引起功能異常,一般在數小時後消退,但嚴重時發生過敏性休克 則可導致死亡。

⑵ 遲發相:一般在機體再次接觸相同的抗原數小時後發作,持續24小時後逐漸消退,以局部炎症反應為特徵,也伴有某些功能異常。

主變應原

1.某些藥物及化學物質:如青黴素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。

2.吸入性物質:粉塵顆粒、塵蟎、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。

3.某些酶類:細菌酶類物質、塵蟎中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白:奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。

抗體受體

1.針對某種變應原的特異性IgE抗體是引起Ⅰ型超敏反應的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴細胞中的B細胞產生,這些部位也是變應原易於侵入引發超敏反應的部位。

3.IgE受體:有高親和性受體和低親和性受體兩種。

其它細胞

肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和嗜酸性粒細胞在引起Ⅰ型超敏反應中起者極為重要的作用。

發病機制

1.機體致敏;

2.IgE交叉連線引發細胞活化;

3.釋放生物活性物質

⑴預先形成儲備的介質;包括①組胺(histamine),引起速發相症狀的主要介質,可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強,其作用短暫,很快被組胺酶滅活,②激肽原酶(kininogenase),可將血漿中激肽原轉變為緩激肽等,後者是參與遲發相反應的重要介質,可引起平滑肌緩慢收縮、強烈擴張血管、增加局部毛細血管通透性、吸引嗜酸粒細胞和中性粒細胞③嗜酸粒細胞趨化因子(eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A),能趨化嗜酸粒細胞。

⑵新合成介質,包括①前列腺素D2,是花生四烯酸代謝環氧合酶途徑產物,其與平滑肌細胞表面相應受體結合,可使血管擴張、支氣管收縮,並趨化中性粒細胞②白三烯,是花生四烯酸代謝脂氧合酶途徑產物,③血小板活化因子,是細胞膜磷脂的分解產物④細胞因子。

4.局部或全身Ⅰ型變態反應發生。

常見疾病

1.全身過敏性疾病

⑴藥物過敏性休克青黴素常見,其次頭孢菌素、鏈黴素、普魯卡因等;

⑵血清過敏性休克破傷風抗血清、白喉抗毒素等。

2.局部過敏反應

⑴呼吸道過敏反應過敏性鼻炎、過敏性哮喘等;

⑵消化道過敏反應過敏性胃腸炎等;

⑶皮膚過敏主要包括蕁麻疹、特應性皮炎(濕疹)和血管性水腫。

治療原則

1.脫敏治療:

⑴異種免疫血清脫敏療法:可採用小劑量、短間隔(20~30分鐘)多次注射的方法進行脫敏;

⑵特異性變應原脫敏療法:對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵蟎等,可採用小劑量、間隔較長時間、反覆多次注射(皮下注射)相應變應原的方法進行脫敏治療。

2.藥物治療

⑴抑制生物活性介質合成和釋放的藥物

①阿司匹林;

②腎上腺素、異丙腎上腺素和前列腺素E;

③生物活性介質拮抗藥:苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組織胺藥;

④改善效應器官反應性的藥物:葡萄糖酸鈣、維生素C、氯化鈣等;

⑤免疫新療法。

預防措施

1.遠離變應原:避免與變應原接觸;

2.臨床檢測變應原:以便找出變應原。

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