食管賁門黏膜撕裂綜合徵

食管賁門黏膜撕裂綜合徵

劇烈乾嘔、嘔吐和致腹內壓驟然增加的其他情況,造成胃的賁門、食管遠端的黏膜和黏膜下層撕裂、並發大量出血,稱為食管賁門黏膜撕裂綜合徵(Mallory-Weiss綜合徵)。本病系Mallory和Weiss於1929年首先描述,當時報告了4例,均系酗酒後劇烈嘔吐,繼之大量嘔血致死。屍解發現食管和胃的交界處有非穿孔性線形黏膜撕裂。1932年Mallory和Weiss再次報告附有屍解資料的2例,並追述於1879年Quincke曾報告一例,但未曾提到與嘔吐的關係。此後一段時間在文獻中未見報導,直至1952年Palmer介紹了臨床確診的7例才引起人們的注意。

基本信息

病因

腹內壓力或胃內壓力驟然升高是產生本病的最基本原因。

臨床表現

典型的病史為先有乾嘔或嘔吐,隨後嘔血。心窩部疼痛極不明顯,大多數患者僅表現為無痛性出血。因為是動脈出血,所以出血量較大,嚴重時可引起休克和死亡。但有的病例出血很少,甚至僅在嘔吐物中含有血絲或僅有黑便而無嘔血。

檢查

1.實驗室檢查本病合併大出血時,血中紅細胞計數及血紅蛋白總量降低。2.其他輔助檢查(1)胃鏡檢查是診斷該病的最有效手段,胃鏡應在出血24小時內或在出血即時進行。胃鏡下可見食管與胃交界處或食管遠端、賁門黏膜的縱行撕裂,撕裂多為單發,少數為多發,裂傷一般長3~20mm,寬2~3mm。胃鏡下可將裂傷出血分為5類:①活動性動脈性噴血;②活動性血管滲血;③可見血管顯露;④裂傷處黏附有新鮮血痂;⑤單純性裂傷。(2)鋇劑檢查對該病診斷價值較小,僅少數表現在出血灶附近形成的鋇劑充盈缺損區,檢出率較低。(3)動脈造影可經股動脈選擇性插管至胃左動脈,觀察胃左動脈及其食管支動脈,活動性出血者且出血速度須達到0.5毫升/分鐘以上可見造影劑外溢現象。

診斷

1.病史 一般根據各種原因所致劇烈嘔吐,繼之嘔血、黑便的病史均應考慮該病,尤其是在飲酒、飽餐或食管裂孔疝的患者。

2.輔助檢查

(1)胃鏡。

(2)食管吞鋇。

(3)動脈造影。

併發症

典型病人常先有劇烈乾嘔和嘔吐,繼而出現嘔血或黑變,有時可伴輕微腹痛,出血量大時可有失血性休克。

治療

1.一般治療臥床休息,嚴密監測生命體徵及每小時尿量,保持呼吸道通暢,避免嘔吐時引起窒息。定期複查血常規,必要時監測中心靜脈壓,尤其是老年患者。出血時給予禁食,必要時可以放置胃管抽出胃內容物,避免飽餐的胃加劇撕裂。(1)積極補充血容量保證充足的靜脈通道,必要時輸血,需保持血細胞比容(Hct)在30%以上,血紅蛋白濃度在70g/L以上。但應避免輸血及輸液量過多引起急性肺水腫或再出血。(2)制酸、止血只有當胃內pH>6.0以上時,才能有效的形成血小板聚集及血液凝固,所以須快速提升胃內pH值,通常靜脈給予制酸劑,H受體拮抗劑、質子泵抑制劑等,目前臨床上多採用後者。(3)止嘔嘔吐劇烈者可以給予止嘔藥。大多數食管賁門黏膜撕裂出血患者經藥物治療完全可以治癒。2.內鏡治療隨著內鏡技術的發展,治療內鏡技術在消化道出血緊急止血中起著非常重要的作用,對出血量大,活動性出血或內鏡發現有近期出血的患者可進行內鏡止血治療。(1)局部噴灑止血術其機制是利用局部噴灑藥物收縮血管或在創面形成收斂膜以達到止血的目的。主要用於活動性滲出性出血,尤其適用於撕裂較表淺者。(2)注射止血術其機制是通過向撕裂邊緣或出血點注射藥物,以壓迫、收縮血管或通過局部凝血作用達到止血目的。(3)金屬鈦夾止血術其基本方法是在內鏡直視下,利用金屬止血夾,直接將出血血管或撕裂的黏膜夾持住,起到機械壓迫止血及縫合作用,能達到立即止血及預防再出血的目的。主要適用於有活動性及再出血跡象的撕裂患者。(4)微波止血術微波治療可使組織中的極性離子在瞬間發生局部高速震盪,從而產生高溫,使蛋白凝固,達到止血的目的。(5)其他電凝止血術,該方法是利用高頻電流通過人體產生熱效應,使組織凝固,從而止血。其他還有熱探頭止血術、雷射光凝治療等,其基本原理均為使局部產生高溫,達到組織凝固止血目的。3.動脈栓塞治療對於經保守治療和內鏡治療失敗的患者,可考慮行動脈栓塞治療,食管賁門部主要由胃左動脈供血,可栓塞胃左動脈或其食管支。4.手術治療對於經保守治療或內鏡治療失敗的患者,應行緊急手術治療,結紮出血的血管。

預防

劇烈咳嗽、用力排便、舉重、分娩、喘息狀態、癲癇發作等引起腹內壓力或胃內壓力驟然升高是產生本病的基本原因。因此預防腹內壓力或胃內壓力驟然升高是關鍵。

流行病學

此種撕裂可認為是食管自發性破裂的一種類型。它占上消化道出血原因的2.7%~14.7%。隨著診斷技術的提高,在上消化道出血病因中所占的比例逐漸上升。據20 世紀60 年代的統計,平均為5.5%,而70 年代則上升為8.0%。至於未合併出血的Mallory-Weiss 撕裂的發病率如何,現在還不清楚。男性多於女性,發病年齡高峰在30~50 歲之間。

發病機制

主要病理所見為食管與胃交界處和食管遠端黏膜和黏膜下層的縱行撕裂。裂傷多為單發,但也可多發,裂傷一般長3~20mm,寬2~3mm。基底部為血凝塊和黃色壞死組織所復蓋,邊緣清楚,黏膜輕度水腫。顯微鏡下呈急性炎性潰瘍,並穿透黏膜。潰瘍一般不超過黏膜下層,亦偶可深達肌層。潰瘍內含有血液和纖維膿性滲出物,其基底呈急性炎症並有水腫。通常在周圍的黏膜下層可見到擴張的薄壁血管網。

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