（一）1987年美國風濕病學會修訂的類風濕性關節炎診斷標準
1、晨僵至少1小時，持續至少6周或以上；
2、3個或3個以上的關節腫脹，持續至少6周或以上；
3、腕關節、掌指關節或近端指間關節腫脹，持續6周或以上；
4、對稱性關節腫脹；
5、手的X線照像應具有典型的類風濕關節改變，而且必須包括糜爛和骨質脫鈣；
6）、類風濕結節，持續6周或以上；
7、類風濕因子陽性（滴度>1：32）。
具備上述中的4項即可確診。
（二）1964年美國風濕病學會修訂的標準
1、清晨僵硬感。
2、至少有1個關節痛或壓痛。
3、至少1個關節有腫痛。
4、至少有2個以上關節腫脹（這兩個關節起病間隔期不超過3個月）。
5、對稱性關節腫脹（近端指、趾關節不一定完全對稱）。
6、皮下結節位於伸面或關節周圍骨骼突起處。
7、類風濕性關節炎的典型X線征（不僅有退行性變化，還有病變關節鄰近部位骨質疏鬆）。
8、類風濕因子陽性。
9、滑囊夜有不完全粘蛋白沉澱。
10、滑膜的特徵性組織改變有3種以上：明顯的絨毛增生，表淺骨膜細胞增殖常呈柵欄狀；明顯的炎性細胞浸潤，並有形成“淋巴樣結節”的趨象；濃密的纖維蛋白在表面或間質中沉著；壞死病灶。
11、結節的特徵性改變為肉芽腫，其中心有細胞壞死，圍繞有增殖的巨噬細胞的柵欄，四周有慢性炎細胞浸潤和纖維性變。
在以上11項中，具備7項以上，為典型類風濕；具有5項以上，則可診斷為類風濕；具備3項以上者為可疑類風濕。
（三）1988年中國中西醫結合學會風濕類疾病專業委員會（昆明會議）修訂的類風濕性關節炎診斷標準、病情分期標準及療效判定標準
1、診斷標準
（1）症狀：以小關節為主，多為多發性關節腫脹或小關節對稱性腫痛、晨僵（單發者須與其他病症鑑別，關節症狀至少持續6周以上）。
（2）體徵：受累關節腫脹、壓痛，活動功能受限，或畸形，或強直，部分病例可有皮下結節。
（3）實驗室檢查：RF陽性，ESR多增快。
（4）X線檢查：重點受累關節具有典型的類風濕關節炎X線所見。
對具有上述症狀和體徵者，或兼有RF陽性，或兼有典型X線表現者均可診斷。
2、病情分期標準
（1）早期：絕大多數受累關節雖有腫痛及活動受限，但X線僅顯示軟組織腫脹及骨質疏鬆。
（2）中期：部分受累關節功能活動明顯受限，X線顯示關節間隙變窄及不同程度骨侵蝕。
（3）晚期：多數受累關節出現各種畸形，或強直，活動困難，X線顯示關節嚴重破壞，脫位或融合。
3、療效判定標準
（1）近期控制：經治療後受累關節腫痛消失，關節功能改善或恢復正常，RF、ESR恢復正常，且停藥後可維持3個月以上。
（2）顯效：受累關節腫痛明顯好轉或消失，ESR、RF滴度降低；或ESR、RF已恢復正常，但關節腫痛尚未消失。
（3）有效：經治療後受累關節疼痛或腫痛有好轉。
（4）無效：經治療1-3個療程（每療程30天以上），受累關節腫痛無好轉。
附：幼年類風濕關節炎的診斷標準
1、發病年齡在16歲以下；
2、 一個或幾個關節炎症，表現為關節腫脹或積液，以及具備以下兩種以上體徵，如：關節活動受限，關節活動時疼痛；或觸痛及關節局部發熱；
3、 病程在6周以上；
4、 根據起病最初6個月內的臨床表現，確定臨床類型：
（1）多關節型：受累關節5個或5個以上；
（2）少關節型：受累關節４個或４個以下；
（3）全身型：間歇發熱、類風濕皮疹、關節炎、肝脾腫大及淋巴結腫大；
（4）除外其他類型關節炎。
如果只有典型發熱和皮疹而不伴隨關節炎者，應考慮可能為全身型jra。如果合併關節炎，可確定為全身型JRA。
第六節 類風濕性關節炎的鑑別診斷
許多疾病可出現與類風濕關節炎相似的表現，在臨床治療上常需要仔細鑑別，以避免臨床誤診失治。易引起診斷混淆的疾病如下：
1、強直性脊柱炎與類風濕性關節炎的鑑別診斷
強直性脊柱炎以周圍關節受累為主訴時需與RA鑑別。過去認為強直性脊柱炎為RA的一種變型，故稱為中心型類風濕關節炎或類風濕脊柱炎。現知強直性脊柱炎與RA是完全不同的兩種疾病，其特點為：強直性脊柱炎絕大多數為男性發病，發病年齡多在15~30歲。有明顯家族史，HLA-B27陽性率達90%以上；類風濕因子陰性，類風濕結節少見。主要侵犯骶髂關節及脊柱，四肢大關節也可發病，易導致關節骨性強直，椎間韌帶鈣化，脊柱呈竹節狀。如果四肢關節發病，則多為非對稱性，且多為下肢大關節，手和足關節極少發病。X線主要表現為骶髂關節間隙模糊、消失，椎間盤纖維環及前縱韌帶鈣化、骨化，脊柱呈竹節狀改變。（強直性脊柱炎診斷標準，見強直性脊柱炎章節）
2、銀屑病關節炎與類風濕性關節炎的鑑別診斷
銀屑病關節炎與RA在臨床上有許多共同點，如慢性起病、女性多發、對稱性關節炎、受累關節出現畸形或強直等，臨床上兩者的區別有一定的困難。下述特點有助於銀屑病關節炎的診斷：
（1）有銀屑病的皮膚表現；
（2）不出現皮下類風濕結節；
（3）關節病變多發生在遠端指（趾）間關節，遠端關節和鄰近的指甲多同時受累，並可出現臘腸樣指；
（4）骶髂關節和脊柱也可受累；
（5）RF多為陰性。
在診斷銀屑病關節炎時，應首先肯定銀屑病的診斷，但部分患者在皮膚病變出現之前就已有關節病變。
3、痛風性關節炎與類風濕性關節炎的鑑別診斷
痛風性關節炎也累及滑膜，有時表現為對稱性多關節炎，關節呈梭形腫脹，並可有骨侵蝕破壞，關節強直或脫位，因此臨床上有時與RA難以區別。但痛風性關節炎多發生於中年男性，常有家族史，關節炎的好發部位為第一跖趾關節或跗骨關節。常急性起病，數小時內出現關節紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈不能觸摸。少數也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指關節。本病即使不經治療，急性痛風也可在數日或數周內自愈。但飲食失調、外傷、手術、過食脂肪，尤其飲酒後，常誘發和復發。慢性患者，由於持續高尿酸血症，尿酸沉積在受累關節附近或皮下，形成痛風石，致使局部畸形及骨質破壞。穿刺或活檢可見大量針狀尿酸結晶。別嘌呤醇、秋水仙鹼等治療有明顯效果。
4、風濕性關節炎（風濕熱）與類風濕性關節炎的鑑別診斷
風濕性關節炎多見於兒童及青年，常以急性發熱及關節痛起病。主要侵犯下肢大關節，如踝關節及膝關節，腕、肘及肩關節也可被侵犯。關節紅、腫、熱、痛，呈遊走性，一處關節炎症消退，另處關節起病。炎症消退後不留永久性損害。X線關節攝片無骨質異常，不變形。血清類風濕因子陰性。抗溶血性鏈球菌素“O”、抗鏈激酶及抗透明質酸酶均陽性。水楊酸製劑療效迅速而顯著。
附：風濕性關節炎診斷標準表
5、皮肌炎—多發性肌炎與類風濕性關節炎的鑑別診斷
約1/3的皮肌炎—多發性肌炎病人出現關節炎症狀，如關節疼痛、腫脹、壓痛及關節腔積液等，早期不易類風濕性關節炎鑑別。但肌力減退比類風濕關節炎明顯，抓住這一點，常可做出正確的診斷。血清酶SGOT、SGPT、CPK、醛縮酶增高，肌肉活檢見到變性、壞死及再生，伴有單核細胞浸潤，關節攝片無侵蝕性骨改變。
6、結核性關節炎與類風濕性關節炎鑑別診斷
結核性關節炎為全身結核病之一，好發於兒童及青少年。好發關節依次為脊柱、髖、膝、足及踝關節等；可伴有低熱、盜汗、乏力、食慾減退等結核病毒性症狀。初期關節腫脹、疼痛，常侵犯單個關節，為非對稱性；後期關節腔變窄，骨質有局限性破壞，常伴寒性膿腫及瘺管形成。關節病變持續進展，不同於RA的緩解與惡化交替進行。持續性關節疼痛較RA輕，但夜間痛可較RA重。結核菌素皮試呈強陽性反應，類風濕因子陰性。X線檢查可見關節周圍軟組織腫脹，局部骨質疏鬆，關節間隙變窄，關節邊緣骨侵蝕，軟骨下骨破壞。抗癆治療有效而抗風濕治療無效。
7、系統性紅斑狼瘡與類風濕性關節炎的鑑別診斷
系統性紅班狼瘡多發於青年女性，可引起對稱性多關節炎，但很少發展為骨質破壞或關節脫位、畸形等不可逆改變。X線檢查無關節侵蝕性改變與骨質破壞，不遺留關節畸形。關節症狀一般較RA患者輕且持續時間短，雷諾氏現象常見，而皮下結節罕見；面部紅斑及內臟損害明顯，絕大多數患者有腎臟損害，出現蛋白尿；狼瘡細胞為陽性，抗核抗體及抗DNA抗體的滴度都增高。
第七節 類風濕性關節炎的西醫治療
西醫對風濕性關節炎，類風濕性關節炎，強直性脊柱炎等風濕類疾病的治療方法分六大類：一般治療、藥物治療、物理治療、外科治療、康復治療及特殊治療。在臨床治療上，上述諸療法一般互相結合、綜合運用，並根據疾病發展的不同階段選擇組合不同的治療方法。
（一）西醫治療目標
西醫治療目標為緩解症狀，控制病情發展，阻止發生不可逆的骨改變，儘可能地保護關節和肌肉的功能，降低關節畸形率，從而改善患者的生活質量。
通過臨床驗證：套用西醫治療方法對該類病症除少數患者可治癒，大多數患者僅能緩解症狀而不能有效地控制病情的發展。所以，西醫臨床治療一般要求達到：
1、控制關節及其他組織活動，緩解症狀，穩定病情。比如：在活動期可選用青黴素類抗生素以消除鏈球菌感染；同時採用非甾體抗炎藥物消炎止痛；若合併心肌炎者，則配合激素治療。
2、增強體質抗病能力，鞏固治療效果，預防病情的加重和惡化，儘量保持關節功能和防止關節畸形。比如：平時加強鍛鍊，儘量避免或減少氣候與環境對病情的影響。
3、修復受損關節，儘量恢復關節功能和勞動力。比如：後期的手術治療，以及術後的功能康復鍛鍊等。
（二）西醫治療方案
目前有關類風濕性關節炎的西醫治療方案常用有以下3種：
1、金字塔方案：本方案第一線藥物用非甾體抗炎止痛藥物；無效時加抗虐疾藥或金製劑，無效時再加青黴胺，或甲氨碟呤，或硫唑嘌呤等免疫抑制劑。
2、兩種改變病情的藥物合用方案：即在使用非甾體抗炎止痛藥物的同時，儘早加用2種改變病情的藥物。如抗虐藥+甲氨碟呤+金製劑等。
3、下台階式遞減方案：此方案主導思想是集中不同作用機制的藥物以求速效，非甾體抗炎止痛藥、抗虐藥、金製劑、甲氨碟呤、糖皮質激素5種藥物同時使用，見效之後再逐一地撤除。
這3種治療方案各有利弊，金字塔方案適用於病情較輕，進展緩慢，有自愈趨向者；兩種改變病情藥物合用治療方案適用於大多數類風濕關節炎；下台階式遞減治療方案一般用於病情重、進展快，或併發症者。
（三）西醫常用藥物的治療作用與不良反應
1、非甾體抗炎止痛藥（NSAIDS）
NSAIDS是指一大類不含皮質激素而具有抗炎、止痛和解熱作用的藥物。這類藥物在臨床上套用最廣，並為治療RA的首選藥物。目前在國內市場上的NSAIDS根據其化學結構式可分為七大類：即水楊酸類、苯丙酸類、苯乙酸類、吲哚類、昔康類、滅酸類、萘普酮類。
NSAIDS的鎮痛作用屬於中等強度，對關節、神經、肌痛等鈍痛有效，對創傷性劇痛和內臟平滑肌痙攣痛（痛經除外）效果差。NSAIDS解熱作用是通過抑制下視丘體溫中樞前列腺素的合成，而使散熱過程加強，達到使過高的體溫有一定程度下降的目的。其抗炎作用是由於前列腺素（前列環素）的合成被抑制後可以減少滲出，減輕組織水腫，這在慢性關節炎減輕腫脹時明顯。
本類藥物的鎮痛、解熱、抗炎作用都屬於對症性的治療，絕非病因治療。對病症的治療只能緩解症狀，卻不能抑制病症的發展。且服用後有一定的不良反應，因對藥物療效與副作用的兩面性不能理解，使患者畏懼用藥，不能堅持長時間用藥治療。風濕類疾病患者需較長時間用藥，因此防治藥物不良反應就很重要。臨症應選用不良反應小，止痛效果較好的藥物，或配合減輕不良反應的藥物同時服用。
此類藥物常見不良反應有：
（1）胃腸道損害：表現為上腹部疼痛、噁心、嘔吐、消化不良、燒心、泛酸、消化性潰瘍、出血、穿孔、胰腺炎等。也可以在毫無先兆下發生不可以控制的大出血。
（2）腎損害：主要為腎炎、水腫和腎乳頭壞死，引起蛋白尿、管型尿、尿中出現紅細胞。極少數患者出現急性腎間質性腎炎，並導致腎病綜合徵，NSAIDS在腎臟抑制PGS的合成致腎血流量減少和腎小管重吸收增加，致水和鈉瀦留。它與利尿劑、類固醇類合用，可以使腎損害發生率增高。
（3）肝損害：可以引起不同程度的肝損害，阿司匹林易使GPT、GOT升高，但是很少發生黃疸和嚴重肝損害。而吲哚美辛偶有發生嚴重肝損害。
（4）血液系統：可以產生粒細胞缺乏症、血小板減少、再生障礙性貧血，多由吡唑酮類藥或甲酚那酸引起，應慎用或禁用。
（5）神經系統：水楊酸類可以致耳鳴、聽、視力減退，吲哚美辛可以致頭痛、神經錯亂，布洛芬可以引起無菌性腦膜炎，一般為輕微不良反應，而中毒時可以出現譫妄、驚厥、昏迷等症狀。
附：常用非甾體抗炎止痛藥物的作用與不良反應
乙醯水楊酸：即阿司匹林，其消炎止痛藥效肯定。如果出現胃腸道症狀，可以改用處方腸溶阿司匹林或緩釋阿司匹林，這兩種劑型耐受性好。
布洛芬：又稱異丁苯丙酸：對風濕性關節炎、類風濕性關節炎、強直性脊柱炎有良好的消炎鎮痛和減輕晨僵的作用，對胃腸道不良反應小。副作用有上腹部不適、噁心、腹瀉、頭痛、眩暈、耳鳴、皮疹等。但均較輕，出現嚴重過敏者罕見。有哮喘、蕁麻疹者忌用。
芬布芬：又稱聯苯丙酮酸：本藥易引起肝功能異常，但停藥後迅速消失。
芬必得：是布洛芬的緩釋膠囊，不良反應低，不良反應有厭食、噁心、嘔吐、腹瀉，腎毒表現為可以逆性血尿素氨和肌酐升高，可以增加甲氨碟呤血液毒性，應避免合用。
萘普生：又稱甲氧萘丙酸：療效與阿司匹林相似，屬長效藥。不良反應有噁心、嘔吐、燒心、腹痛、嗜睡，但較輕。
吲哚美辛（消炎痛）：本藥有較強的解熱、鎮痛、消炎作用，對減輕夜間症狀及關節晨僵尤為明顯。其不良反應主要是胃腸道反應和消化性潰瘍，以及出現眩暈、頭痛、抑鬱、幻覺等症狀，少數有轉氨酶升高、粒細胞減少、皮疹等。因此，有明顯過敏史、潰瘍病史、精神病史和癲癇病史者，以及嬰兒、妊娠期和哺乳期患者，禁用本藥。
雙氯芬酸鈉（扶他林）：這是一種新型的強效消炎鎮痛藥，其鎮痛、消炎及解熱作用比吲哚美辛強2~2.5倍，比乙醯水楊酸強26~50倍。口服吸收迅速，服後1~2小時血濃度達高峰值。排泄快，長期套用無積蓄作用。副作用有頭暈、頭痛及皮疹。
另外，常用的還有：炎痛喜康、美洛昔康、氯滅痛、萘丁美酮等。藥效作用與不良反應與上述藥物基本相似。
2、慢作用抗風濕藥
DMARDS是一組起效慢（至少4個星期以上），在停藥後排出亦較慢的藥物。其特點為：（1）起效慢；（2）作用持久；（3）調整免疫異常；（4）對關節外症狀有效；（5）具有明顯的副作用。這類藥物包括甲氨碟呤、青黴胺、金製劑、羥氯喹、柳氮磺吡啶、硫唑嘌呤等。
上述藥物治療類風濕關節炎的藥理機制是複雜的，有的甚至還不太清楚，總的說是每個藥都有不止一種的治療作用，而且除免疫抑制作用外尚有不同程度的抗炎作用。DMARDS在治療類風濕關節炎時多與NSAIDS或激素聯合套用，前者多以NSAIDS控制關節腫痛症狀，以DMARDS控制病情進展；後者多出現於有內臟損害或有嚴重併發症時。近年來發現類風濕關節炎的骨破壞早在起病後2年內就出現，故主張早期就需用DMARDS。鑒於現有的DMARDs療效都不理想，因此主張聯合套用，即同時用2種或2種以上的DMARDS，特別是小劑量的聯合套用，可因各藥作用環節不同，不良反應不同使患者易於接受，該方法起效較單一，藥效快且不良反應較少，臨床療效較好。無論是單獨或聯合使用DMARDS其療程都不得少於半年。DMARDS的不良反應有皮疹、口腔炎、腹瀉、肝毒性、骨髓抑制、腎毒性、肺間質變、心率紊亂、視網膜病變等。因此在服藥過程中必須按要求進行肝、腎、血象的監測。
附：常用慢作用抗風濕藥物的作用與不良反應
1、金製劑（gold salt）：金製劑有注射金和口服金兩種，注射金最常用的有硫代蘋果酸金鈉和硫代葡萄糖金；口服金常用的是金諾芬，商品名瑞得。金製劑長期套用雖可使患者的關節疼痛及晨僵明顯改善，血沉、血清RA及C反應蛋白等好轉，但完全緩解率僅20%~30%，有效率卻可達70%。又由於副作用較多，約30%的患者不能完成治療方案。副作用主要有皮疹、口腔炎、蛋白尿、血尿，甚至腎病綜合症；胃腸道反應；血小板減少、多種細胞減少，甚至再生障礙性貧血。口服金製劑較注射金製劑的副作用小，但療效稍差。由於療程長，副作用多且較嚴重，故需觀察患者口腔及皮膚變化，定期做血、尿常規檢查。
2、青黴胺：已證明該藥對類風濕關節炎有肯定療效，但起效約需2個月，3~4個月後顯效，6個月後療效穩定。副作用較多較重，常見有蛋白尿、血尿、白細胞減少、血小板減少、皮膚瘙癢、皮疹、口腔炎、味覺異常等。對有腎病、腎功能不全、血小板或粒細胞減少的妊娠、老年患者皆不宜用。
3、甲氨碟呤（MTX）：是一種葉酸合成拮抗劑，是周期特異性免疫抑制劑，抑制體液及細胞免疫。近年來已廣泛用於治療類風濕關節炎，毒性作用遠較其他藥物少，尤其採用小劑量衝擊法，對骨髓的抑制作用及肝臟的毒性作用都很少，有輕微的皮疹及一些胃腸道症狀，通常無需停藥。與慢作用類藥物相比，在多數患者中，本藥起效快，能降低血沉，改善骨侵蝕，是繼金製劑和青黴胺後的另一種DMARDS藥物。小劑量甲氨喋呤與小劑量青黴胺、金製劑或氯喹聯合治療，完全緩解率可達66%。小劑量甲氨喋呤分別與小劑量環磷醯胺、氮芥、硫唑嘌呤或羥基氯喹等2種或3種聯合，完全緩解率達56%~86%。（詳見強直性脊柱炎章節中甲氨碟呤藥物的作用與不良反應）
4、柳氮磺吡啶（SSZ）：SSZ是5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮複合物，有抗炎及抗菌的雙重作用。20世紀40年代末期以來用以治療RA取得了一定的療效，其治療RA的作用機制尚不十分清楚。但近年的研究資料提示SSZ對免疫系統確有影響，它可抑制免疫複合物和RF的合成，從而對RA的免疫病理損傷發生影響。用藥後4~8周即可見效，若服藥6個月無效，應換藥。（詳見強直性脊柱炎章節中柳氮黃吡啶藥物的作用與不良反應）
5、來氟米特：可明顯改善RA的關節疼痛、腫脹及晨僵，血沉（ESR）、C反應蛋白（CRP）也明顯下降，X線分析顯示來氟米特能明顯阻止疾病的進展。不良反應主要有腹瀉、轉氨酶升高、皮疹、血壓高等。來氟米特有致畸副作用，因此準備懷孕的婦女必須停藥，並進行消膽胺樹脂清洗。禁忌症包括梗阻性膽道疾病、肝病、嚴重免疫缺陷、未採取充分避孕及使用利福平治療者。
6、硫唑嘌呤：本藥可抑制機體的細胞免疫和體液免疫，減少RA的生成。還有抗炎作用，能緩解關節疼痛和腫脹。一般不靜脈給藥，毒副作用有胃腸道不適、骨髓抑制、肝損害、黃疸等。治療期間應定期檢查血常規和肝功能。
7、環磷醯胺：對控制滑膜炎，改善晨僵和關節功能有肯定療效。毒副作用比硫唑嘌呤多，且較嚴重，常見不良反應有胃腸道反應、骨髓抑制、出血性膀胱炎、脫髮、閉經、精子減少、潛伏感染等。用藥期間定期查血、尿常規。
3、腎上腺糖皮質激素的作用與不良反應
腎上腺糖皮質激素（CS）阻礙前列腺素的合成，干擾炎症介質前列腺素釋放，均達到抗炎作用。CS能抑制炎症細胞聚集，抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，抑制細胞免疫，促進蛋白質分解，影響抗體分泌等。是治療免疫性疾病的重要藥物。
腎上腺皮質激素強大的抗炎作用超過任何一種非甾體抗炎藥物，但是並不能阻止類風濕關節炎的病程進展和關節破壞，長期套用其副作用嚴重，甚至超過疾病本身；容易形成依賴性，停藥過快可使疾病反跳甚至出現撤藥綜合徵。
長期服用激素的不良反應有：
（1）類腎上腺皮質亢進症：如向心性肥胖、多毛、痤瘡、高血壓、高血糖、鈉水瀦留、水腫、低血鉀、眼內壓升高等。
（2）誘發和加重感染：因免疫被抑制，防禦能力降低，使潛在病灶甚至結核病灶擴散。
（3）誘發和加重消化系統潰瘍：激素可以增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，使胃黏膜的保護力下降，抑制前列腺素的生成，前列腺素有保護胃黏膜的作用；激素抑制胃黏膜組織的修復作用，從而誘發和加重消化系統潰瘍、出血和穿孔。
（4）肌肉病變：表現為上下肢近端肌肉（肩、盆帶肌肉）無力，當出現這種症狀時應及時停藥，這些症狀消失很慢，常難以完全恢復。
（5）行為和精神異常：行為舉動異常、失眠、神經質、抑制躁狂及精神分裂。
（6）骨質疏鬆：常受影響的是椎骨和其他骨小梁較多的骨骼。因它有抑制骨生成及增強破壞骨質作用，故常用激素者，應定期進行骨放射學檢查，並注意補鈣。
（7）股骨頭無菌性壞死：短期大劑量激素治療既可以發生。
腎上腺糖皮質激素治療類風濕關節炎雖然有很多爭議，但由於其快速地控制炎症，解除病人的痛苦，仍然常常使用。在套用激素時要權衡利弊，寧少勿多，避免不良反應。高血壓、高血脂、糖尿病、消化性潰瘍、青光眼、結核病等患者不宜用。服藥的同時在醫生指導下進行補鉀、補鈣，定期複查血糖、血脂、血壓，時刻注意觀察不良反應。
第八節 “鶴翔風濕骨病治療體系”治療類風濕性關節炎的特點
中醫對風濕類疾病的治療方法有許多種，但總的不外乎驅邪與扶正兩大類。驅邪法主要是根據因感受風寒濕等外邪的偏盛而採取對症的治療方法，如：清熱解毒，或祛風除濕，或清熱，或散寒，或瀉火等治療法則；扶正法則是注重調整體內的陰陽、氣血、臟腑的生理功能，增強機體免疫，提高自身抗病能力等。
“鶴翔風濕骨病治療體系” 就是以“扶正祛邪、攻補兼施” 為宗旨，以“辨證施治、對症治療”為指導，以“標本同治、內外結合”為思路，逐漸形成的治療體系。尤其是尹鶴翔副主任醫師在秉承家傳秘方與驗方的基礎上，研製出的“蠲痹丸、散、膠囊”系列中藥製劑和針對風濕類疾病不同內因與外邪差異，創立的多個治療不同病症的中藥煎劑驗方，對類風濕性關節炎的治療，經數萬例患者臨床觀察驗證：短期內緩解症狀者達到90%以上，長期治療免疫功能指標和關節功能明顯恢復，大大降低了風濕類疾病患者的致殘率。
（一） 總體治療原則與方針
1、指導思想
在臨症治療上，以中醫理論“辨證施治、對症治療”，“扶正祛邪、攻補兼施”，“內外結合、標本同治”為指導。即：根據病因的不同與病症表現的差異，在中醫的理論指導下，辨病與辨證相結合，扶正與祛邪相結合，內治與外治相結合，藥物與多維治療方法相結合，患者輔助治療與臨床治療相結合。
2、治療原則
（1）解毒清熱，消腫，活血化淤。意在解除關節周圍炎症及骨關節間隙炎症。
（2）驅風散寒，利濕通經。意在驅除侵入人體的風寒濕邪。
（3）補腎堅骨，扶正固本。意在改善骨質疏鬆，修復骨侵蝕，調節免疫功能。
3、治療目標
近期控制炎症，緩解疼痛，減輕症狀，改善功能，防止畸形。遠期力求病情進展停止，減少復發。
4、治療方針
抓住早期治癒，控制中期發展，改善晚期症狀，矯治障礙關節。
5、療程安排
每30天為一療程，堅持長時間多療程治療，力爭病情緩解與穩定。根據治療後的病情活動及分期變化，將整個治療期劃分為四個階段，即突擊治療階段，鞏固治療階段，康復治療階段，維持治療階段，分階段不斷調整治療的側重點。
（1）突擊治療階段：患者開始用藥治療時邪氣實而正虛不顯，此階段以祛邪治標為主，此時宜用藥性峻猛的內服與外用製劑，並配以活血通絡及清熱或驅寒之品，使藥效直達病所，同時輔以具有針對性強、治療力度大的治療方法。使病症在短期內得到緩解與控制。
（2）鞏固治療階段：此階段病邪漸去而正傷漸顯，此時患者關節腫痛明顯減輕，但患者卻自感進展緩慢。此為正虛邪戀，若仍以祛邪為重，不思鼓舞正氣，正氣反因過用祛邪之劑而受損，故應調整重點以扶正為第一要務，注重補益肝腎、強筋健骨，以鼓舞正氣，以此增強自身抗病祛邪能力，通過扶正祛邪，以鞏固第一階段的治療成果。
（3）康復治療階段：此階段患者關節腫痛已大部分消除，病情漸穩定，說明炎症已得到控制，免疫功能也得到調整。此時在扶正祛邪治療的同時，應指導患者進行必要的康復輔助治療，不斷改善關節功能，提高生活自理能力，以求最佳療效。
（4）維持治療階段：患者病情以基本穩定，極易輕率停藥治療，使疾病復發不變，故此階段要延續用藥治療很長一段時間以鞏固療效。且需要根據病情變化不斷調整用藥或治療方法，甚至部分患者需終日小劑量用藥維持。遇應激情況，還需要加大用藥劑量。
6、醫患結合 共同防治
類風濕關節炎是一種慢性疾患，病程較長、治療難度大，要取得好的治療效果，醫患雙方相互結合、共同防治十分重要。否則，一個好的治療方案，可能因為患者的合作不力而不能收到預期的療效；或短期收效後不能鞏固而前功盡棄。因此，醫者應加強對患者的管理，要做到加強思想教育、認真指導、主動追蹤，力爭達到醫患結合共同防治的目標。加強教育，就是對患者進行疾病知識、用藥治療原則以及不良反應處理等知識指導教育，使患者對本病有一定的了解，便於理解和落實治療方案，進行自我管理。認真指導，是指初診時應詳細地對患者交代用藥方法，爾後再利用複診、回信、電話等形式回答患者提出的各種疑問，使患者更好地理解用藥治療的目的和意義，積極地貫徹制定的治療方案。對某些不主動反饋治療信息的患者，還要必須主動追蹤，負責到底，爭取最佳療效。
（二）具體治療方法
“壯腎蠲痹丸”的主要功能是補益肝腎和強健筋骨，因此，它能使風濕性關節炎、類風濕性關節炎(風、寒、濕痹症)從根本上得到調治；又因其具有溫經蠲痹、化瘀通絡的功效，所以具備了“扶正而不留邪”的特點。特別是在套用丸藥內服的同時，如症屬肢體關節酸痛、呈遊走不定，或關節屈伸不利或伴有惡寒發熱的行痹症，則對症配合“蠲痹止痛膠囊”內服，以加強通經活絡、利濕解痙和逐風搜邪、蠲痹止痛的功效；如證屬肢體關節疼痛較劇，痛有定處，得熱痛減，遇寒痛重，或關節僵直、疼痛、不可屈伸，但局部皮色不紅，觸之不熱的痛（寒）痹症，則對症配合“溫經通絡膠囊”內服，以突出溫陽祛寒、逐風搜邪、通利關節、蠲痹止痛的功效；如證屬肢體關節疼痛，或有腫脹，痛有定處，手足沉重，活動不便，肌膚麻木不仁的著（濕）痹症，則辨證配合“蠲痹止痛膠囊”或“清熱蠲痹膠囊”內服，以加強蠲痹止痛、利濕消腫的功效；如證屬關節紅腫熱痛，得冷稍舒，痛不可觸，或兼有發熱惡風，口渴煩悶的熱痹（或濕熱痹）症，則首先採用“清熱蠲痹膠囊”內服，以達利濕消腫，清熱解毒和行氣活血，蠲痹止痛之功效。同時配合“蠲痹熏敷散”外用冷敷（如寒濕痹症可熱敷或溫敷）。待煩熱腫痛緩解後再結合“壯腎蠲痹丸”內服（用量酌減），以避免驅邪傷正的弊端。如能根據病因的不同，病症的差異，同時對症配合套用免疫平衡特色療法、中藥製劑穴位注射療法、異體蛋白植入療法、中藥藥浴熏蒸療法、中藥熏蒸滲透療法、中藥離子導入療法、中藥高頻熏敷療法及體液循環療法則治療效果相輔相成，療效更為顯著。
多年來，經臨床驗證：採用“鶴翔風濕骨病治療體系”“辨證施治、內外結合” 、“ 因症而異、靈活套用”對風濕類疾病的治療，不僅能達到“扶正治本、驅邪治標”之目的；也能充分體現出中醫“辯證施治，對症治療”的優越性。尤其對起病急，病情重，病因複雜的患者，在套用“蠲痹丸、散、膠囊”系列中藥製劑內外結合、對症治療的同時，對症輔以“蠲痹湯”系列，中藥煎（湯）劑內服，更可體現中醫以整體觀為基礎，“針對病因、辨證施治”的特色。
總之，類風濕性關節炎、風濕性關節炎等風濕類疾病的病因複雜，病症表現多樣，正確辨證施治就顯得非常重要和關鍵。在臨床治療上，以中醫理論指導，套用鶴翔風濕骨病治療體系對類風濕關節炎的治療，不僅能在短期內使病狀得到緩解，也能使疾病從根本上得到治療，從而能充分體現中醫治療該類疑難病症的優勢。
第九節 類風濕性關節炎患者的輔助治療與預防
類風濕性關節炎患者的輔助治療與預防措施是不可缺少的一個重要環節，也更是患者在治療過程中決定長期療效的一個重要因素。如果採用措施得當，不僅可以增進治療效果，加速康復，而且可以讓患者建立起對待該病症的正確心態。患者注重保健意識，養成良好的自我輔助治療與預防習慣，提高自身機體的抗病能力，可促進疾病的長期緩解與康復。
1、身心醫學認為：“疾病，不僅是發生在細胞和器官之上，更是發生在人的心理之上。”這句格言為了說明儘管疾病直接表現在身上的某個部位，但完整意義上的疾病概念卻是包括身心二個方面的，是人體整體功能發生了改變，因此強調要以整體觀念對待疾病。
祖國醫學認為，任何疾病的發生髮展均與人的精神狀態有著密切的關係。七情內傷既可以直接致病，又可以引起髒腑陰陽失調、氣血虧損而間接導致外邪入侵，或由於七情內傷而致使原有病情加重和遷延難愈。類風濕關節炎更是如此，由於類風濕性關節炎的病程較長，病情反覆，導致患者的思想活動、情志變化更為複雜，如急性發作時，病情嚴重或病情反覆時，行動不便、生活不能自理時，就會感到悲觀失望，有的甚至產生厭世情緒；在疾病好轉或病情逐步減輕時，雖然心情亦隨之有好轉，但因為對疾病的長期性、纏綿性缺乏正確的認識，又會產生急於求愈，對醫療效果要求過高的心態。上述這些種種因素均不利於病症的治療與康復。因此，患者在積極治療的同時，首先要樹立起一個戰勝疾病的信心，努力消除緊張、恐懼、煩惱、憤怒等不良情志刺激因素，使情緒歸於穩定，保持精神舒暢。只有如此，方可使臟腑氣血充盈，疾病早日得到康復。
2、急性活動期類風濕性關節炎患者，由於症狀較重或關節嚴重腫脹、疼痛，在用藥治療的同時應該以臥床休息為主，待經過治療使急性炎症得到控制或消失後，方可逐漸進行適應身體情況的鍛鍊。如病情一旦有所緩解，即可以做一些在床上活動的功能鍛鍊，活動量可以按照活動後的反應來進行調整。如在活動後關節疼痛加重，說明活動已過度，應作適當調整。活動量應由小到大、活動時間由短到長，活動次數由少到多。通過活動鍛鍊達到增強體質、振奮精神、維持關節活動能力、改善關節功能，以及避免出現關節攣縮、強直、肌肉萎縮、恢復關節功能、保持體質免疫力的目的。
當關節腫痛症狀大部分或完全消除之後，則必須加大功能鍛鍊的力度，努力恢復關節的原有功能。此時應順應病變關節的生理功能進行鍛鍊，開始時可由旁人幫助進行被動活動鍛鍊，逐步轉為主動活動鍛鍊，或兩者結合進行，但以主動活動鍛鍊為主。亦可藉助各種簡單的鍛鍊工具與器械，如手捏核桃或彈力健身圈，鍛鍊手指關節功能（類風濕關節炎患者手指力量不足，不宜用石球、鋼球等）；兩手握轉環練習鏇轉，鍛鍊手腕關節功能；腳踏腳踏車，鍛鍊膝關節功能；滾圓木、踏空縫紉機，鍛鍊踝關節功能；滑輪拉繩活動，鍛鍊肩關節功能，以後再逐漸過渡到練習簡易太極拳、關節操、廣播操等。鍛鍊時，切勿超過自己的耐受力，適可而止。活動量應逐步增加，循序漸進。
3、類風濕性關節炎是一種慢性消耗疾病，再加上一些抗風濕西藥對消化道的不良刺激，往往會引起食慾不好、出現營養不良及貧血等。因此，患者在日常飲食中有必要補充蛋白質、多種維生素及礦物質。一般應以高蛋白、高熱量、易消化的食物為主；出現貧血可以食用動物肝臟、瘦肉等；對骨質疏鬆明顯的患者，除了補充蛋白之外，還可增加維生素D和鈣質。急性活動期如出現關節紅腫熱痛時，辛辣刺激及油膩食物均不應多食，久病、胃腸不適者，如有水腫或血壓高等併發症時，還需要適當控制水分和鹽的攝入。
4、類風濕性關節炎大約有90%的患者對氣候變化敏感。在陰天、下雨、颳風或受到寒冷、潮濕等外因影響時，可使關節局部腫脹和疼痛的症狀可加重。有些患者的病情變化與季節有關，因此要重視氣候、季節對疾病的影響，做到四時而調溫。注意避寒、保暖。如遇感冒及上呼吸道感染，要及時治療。
5、本病在接受治療過程中，要注意有無其他並發病症，應及時發現，及時處理，避免病情惡化。
總結多年臨床經驗，我們認為類風濕性關節炎和風濕性關節炎，應以預防為主。關鍵是避免誘發該病的環境和因素。在發病初期，一旦有發熱和明顯的關節腫痛，應及時進行徹底有效的治療，控制病情不再發展，一般愈後較佳，反之則病情加重，遷延難愈。本病經過藥物治療，症狀和病情得到控制後，不要立即停藥，而應該繼續服用藥物3個療程以上，以鞏固療效，避免病症復發或反彈，並直至使病症得到徹底康復。
附：風濕性關節炎患者的輔助治療與預防
1、風濕性關節炎患者宜進高蛋白、高熱量、易消化的食物。注意飲食不可偏嗜，要有節制。在急性期或急性發作關節紅腫熱痛時，不宜進辛辣食物，久病胃腸道不適者，宜少食生、冷、硬的食物。
2、急性風濕性關節炎或慢性風濕性關節炎急性發作時，有明顯的紅、腫、熱、痛者，應臥床休息2~3周，待炎症控制後，可逐漸恢復身體的活動；若伴有心臟炎症者應延長休息時間。
3、 風濕性關節炎患者如有鏈球菌感染，應予積極徹底治療。抗生素中應以青黴素為首選 。對反覆感染的扁桃體，應在風濕活動停止後2~4個月，予以手術摘除，消除引起關節炎復發的隱患。手術前後宜套用青黴素預防感染的發作。
4、居住的房屋應通風、向陽，不要在水泥地板或風口處睡臥。應儘量避免在工作及日常生活中感受風寒濕邪的侵襲，尤其婦女產後、氣血津液不足，體質較弱的患者更要注意調養、保護。
5、注意氣候變化，天氣變寒冷時，應及時添加衣服。注意保暖，避免受風、受潮、著涼、過度勞累及精神刺激，預防感冒，以減少自然因素對疾病的影響。
6、 體育鍛鍊對風濕病患者的輔助治療有很重要的意義。合理地進行各種鍛鍊，不僅可強身健體，提高抗病能力，而且可避免因關節疼痛、活動受限所致的廢用性肌萎縮、關節畸形、肌健粘連等。
第三章 強直性脊柱炎的診治與預防
強直性脊柱炎（AS），簡稱強脊炎，是一種以骶、髂、腰椎、胸椎、頸椎關節呈隱漸性發病與侵犯性發展的疾病是以侵犯中軸關節及四肢大關節為主，並常波及其他關節及內臟，導致患者脊柱僵硬強直或駝背固定，可造成人體畸形及殘疾，故是為嚴重危害人類身體健康的頑症。其主要病理改變是關節和關節周圍組織、韌帶、椎間盤的鈣化，最終發生骨性強直。因其對致敏綿羊血球凝集試驗（RF）呈陰性反應，又稱血清陰性關節炎。過去曾將本病稱為Marie-Strumpell病、變形性脊柱炎、青春期脊柱炎、類風濕性脊柱炎、類風濕性關節炎中心型等。隨著現代醫學的發展，對本病的認識逐漸明確，認為它與類風濕關節炎在性別、病理、臨床表現等方面均不相同，所以將其列為單獨一類疾病。
本病在不同地區劃不同種族的發病率由於調查時期及所用標準不同而有很大差異。在患病人群中，男女比例為10：1。通過與國際抗風濕病聯盟合作調查，1995年確定我國AS的發病率約為0.3%。
眾所周知，AS的發病與HLA-B27密切相關。北美印弟安人HLA-B27陽性率甚高，為17%~50%，AS發病率則高達27‰~63‰；日本人和非洲黑人HLA-B27陽性率<1%，AS發病率則只分別為0.1‰及2‰；美國白人與黑人AS發病率之比為9.4：1。這些數據說明AS發病有種族遺傳性。
第一節 強直性脊柱炎的病因機制
強直性脊柱的病因機制，中醫認為與腎關係密切；西醫雖經多年廣泛的研究，病因目前尚未完全闡明，大多認為與遺傳、感染、免疫、環境等因素有關，尤其與HLA-B27及慢性感染關係似更密切。
從醫學上講，強直性脊柱炎（AS）是一種血清反應陰性、病因不明的關節疾病；是一種進行性、獨立性、全身性疾病，是以侵犯骶髂關節及脊柱關節為主的慢性炎症性自身免疫性疾病；並常波及四肢大關節及其他臟器，是能造成人體畸形及殘疾的疑難病症。嚴重者可以癱瘓在床，無法活動，生活不能自理。因本病可導致椎間盤纖維環及其附近結締組織鈣化、骨化，使患者最終脊柱關節的強直變形，所以國內外稱之為強直性脊柱炎。臨床多見於男性患者，以16~32歲多見，起病緩慢，症程較長，致殘率高，現代醫學對本病的病因尚未明了，但認為與感染、內分泌失調或代謝障礙，家族遺傳，營養不良，潮濕和寒冷等因素有肯定關係。
從生活方面看，強直性脊柱炎的早期可致使患者的骶髂關節及脊柱關節疼痛僵硬不適；中晚期從外形看就像大蝦一樣強直、僵硬、彎曲，脊柱關節融合在一起呈竹節樣改變，不能彎曲，活動受限；甚至伴四肢大關節彎曲變形，不能活動。因此，強直性脊柱炎是可以造成患者以脊柱關節強直、彎曲、變形為主，全身骨骼與關節變形，累及的關節屈伸功能障礙，致使患者殘疾，喪失勞動能力；甚至生活不能自理造成癱瘓。
（一）西醫對本病病因機制的認識
多年來，人們一直將強直性脊柱炎歸類於類風濕性關節炎，並將以四肢大小關節症狀表現為主的稱為“周圍型”；以骶髂關節、脊椎關節症狀表現為主的稱為“中樞型”。近年來，隨著對本病研究與治療的深入，人們逐漸發現“中樞型”和“周圍型”的類風濕性關節炎在病症的治療和性質上大致有以下八大差異：
1、“中樞型”後期韌帶有顯著的鈣化和骨化，關節骨性強直並出現“竹節樣改變”，使患者永遠喪失活動能力，形同“木頭人”特徵。這在“周圍型”中是少見的。
2、“中樞型”多見於男性，“周圍型”卻多見於女性。
3、用金鹽、青黴胺治療可以促使某些“周圍型”的症狀消退，但對於“中樞型”則無效。
4、兩型發病的部位和表現出的症狀表現不同。
5、皮下小結是“周圍型”的一個重要特點，但“中樞型”從不發生。
6、“周圍型”病人的脊柱亦是患病，但臨床及X線特點和“中樞型”不同。
7、“中樞型”病人的類風濕因子大都陰性，“周圍型”大都陽性。
8、“中樞型”有較強的遺傳性，90%以上的病人，其組織相容抗原HLA-B27陽性；“周圍型”遺傳尚不太肯定，95%的病人HLA-DW4陽性。
鑒於以上差異，終於在1963年國際風濕病學會將“中樞型”類風濕性關節炎定為強直性脊柱炎。又根據本病受累的組織器官並非僅僅限於脊柱、髖、膝、踝、腕、肩等四肢大關節，而且還累及眼睛、心臟、肺臟、腎臟等很多器官，故認為應是一種獨特的、全身性破壞免疫系統、破壞骨骼的結締組織病變。
強直性脊柱炎分慢性發病症狀與急性發病症狀兩種，絕大多數以隱漸性發病為主，少數為急性發病。臨床早期表現為反覆發作腰痛，腰骶部不適感，間歇性或兩側交替出現坐骨神經痛，下肢或腰部運動不靈便，或強直感，轉側不利，或不能久坐，勞累或活動過度後加重，休息後減輕。常伴有睏倦乏力、消瘦氣短、盜汗、貧血狀，少數可伴有低燒、關節疼痛、晨僵、夜間翻身困難、起床費力以及活動受限等。而且一種姿勢保持長久則症狀明顯，此時常被忽視為腰肌勞損或腰椎間盤突出等其他疾病。強直性脊柱炎急性發病患者常伴有高熱或低熱症狀，有突然出現腰、髖和其他關節紅腫、劇烈疼痛症狀，或因腫脹疼痛而臥床不起，不能翻身活動，有的可以在幾個月內發生大關節的骨性強直，而形成終身殘疾。因此，強直性脊柱炎一旦發病，應儘早治療。如在早期不能及時得到有效治療或治療不當，則病變向上下蔓延擴展，當累及到胸椎和肋椎關節時，胸部的擴張活動受限，呼吸不暢，有緊裹不適之感，咳嗽，噴嚏可加重；累及到頸椎時，頭部活動不利，頸項脊柱僵直不舒。有90%以上的病人從骶髂關節開始並上行擴展，大約有6%的患者從頸椎、胸椎開始並向下行擴展至腰椎和骶椎。骶髂關節炎的臨床症狀特點：可以表現為腰部或腰骶部的疼痛，伴有僵硬感，呈間歇性和反覆發作，症狀持續時間或間歇時間不等。腰椎病變特點：腰背疼，腰部前屈、後挺、側彎和轉動均可以受限，雙手觸地距離明顯增大。在早期臨床檢查見腰椎生理曲度前凸減少，腰部僵硬，伸屈活動受限，骶髂關節分離試驗陽性；晚期可出現胸椎前屈而呈駝背畸形，脊背僵直，不能轉身，轉頸。胸椎病變特點：背痛、前胸和脅肋疼痛，胸廓擴張受限，病人可以出現腹式呼吸和呼吸小於2.5厘米，肺功能可以表現為限制性通氣障礙。晚期可以出現胸椎前屈而呈駝背畸形。頸椎病變特點：頸椎疼痛，並可以向頭後及上肢放射，頸部強直和活動受限，低頭、仰頭、轉動的功能受限，回頭時須連同身體一起轉動，此乃頸部的強直所致。實驗室檢查可見血色素、紅細胞減少，血沉加快，白細胞增加，RF陽性率不足20%；關節穿刺可見黃色滲出液，輕度或中度混濁；免疫學檢查亦能幫助診斷。本病早期發展緩慢，可遷延10-20年。晚期病情發展往往較快，很短時間內可形成駝背畸形，關節強直，X線可見關節面模糊不整，關節附近有骨質疏鬆，前後縱韌帶及脊椎間韌帶鈣化或骨化，脊椎呈竹節樣改變，致使出現全身症狀及內臟受累。有少數病人臥床癱瘓，甚至死亡。
（二）中醫對本病病因機制的認識
強直性脊柱炎雖是現代醫學病名，但本病自古就有。早在幾千年前從古埃及人的骨骼化石中就發現有強直性脊柱炎的證據。我國在2000多年前的皇帝內經《素問·痹論篇》中記載：“腎痹者，善脹，尻以代踵，脊以代頭”。腰下為“尻”，指骶髂關節部位；“踵”，指足跟；“脊”，這裡指上部胸椎。“尻以代踵，脊以代頭”是描述痹症日久不愈，反覆發作，深入筋骨所表現出的弓背彎曲畸形，符合強直性脊柱炎晚期特徵性臨床表現。並將其發病早期疼痛較為劇烈的歸入“痛痹”範疇；將發展到後期致嚴重畸形與功能障礙程度的，則歸入“骨痹”範疇。如《素問·長刺節論》說：“病在骨，則骨重不能舉，骨髓酸痛，寒氣至，名日骨痹”。 又說：“陰氣者，開闔不得，寒氣從之，就生大僂”。僂指身體俯曲，不能直立，即脊柱彎曲。 這些不僅描述了強直性脊柱炎的基本病理特點和典型症狀，同時也講出了該病症的病位在骨、在腎、在脊柱。並由陽氣不通，寒氣偏盛所致。又如《靈樞·經脈》說：“是動則病沖頭痛，目似脫，項如拔，脊痛，腰似折，髀不可以曲，膕如結，踹如裂，是為踝厥”。“髀”指大腿，相當於髖關節部位，其中“病沖頭痛”、“項如拔”、“脊痛”、“腰似折”是強直性脊柱炎的典型臨床症狀表現，而“髀不可以曲”、“膕如結”也是強直性脊柱炎的最常見的累及周圍關節的症狀。“踝厥”是病名，是否就是強直性脊柱炎有待進一步探討。《素問·風論》中云：“腎風之狀……脊痛不能正立”。註：腎主骨，故脊痛不能正立。《靈樞·邪氣臟腑病形》中云：“腎脈緩，甚為折脊“。註：督脈屬腎貫脊，緩則督脈懈馳，故脊折也。《五癃津液別》中云：“陰陽不和，則使液溢而下流於陰，髓液皆減而下，下過度則虛，虛故腰背痛而脛痠”。註：陰陽不和者，少陰與陽明之不和也，陰陽之氣不和，則使液溢於骨外而下流於陰矣，液溢於外，則髓液皆減而下，是不能為高矣，下流過度，則骨虛而腰痛脛痠矣。
以上是《皇帝內經》中記載的有關腰背、骶髂關節部位病症的描述和後人對經文的解釋，雖然不能認為它就是強直性脊柱炎，但其中的確包含著該病症的論述。同時也使我們知道：骨與腎、脊與腎、脊與督、腰背與精液、精液與骨、寒濕與脾腎的聯鎖關係，腰尻痛多由腎臟虛虧所致。祖國醫學認為腎為先天之本，主骨生髓，腎氣充則骨髓充滿，筋骨強健。誠如唐宗海云：“骨內有髓，骨者髓所生，周身之骨，以脊背為主，腎系貫脊。腎主藏精，精生髓，髓生骨，故骨者腎之所合也。”督脈挾脊貫腰中，總督一身之陽，督脈充實，則腰骶、脊背得陽氣之溫養而外邪不侵。本病之生，多發於壯年，此時本當腎氣充盛、精充髓滿，但卻現腰背疼痛、膝軟乏力，甚則駝背強直，必有稟賦不足、腎氣虧乏在先，繼以督脈空疏，陽氣不足，無力抵禦外邪之入侵，值此之時，風、寒、濕、熱之邪乘虛而入，痹阻腰脊之脈絡，氣血運行不暢，不通則痛，故而出現腰骶、脊背疼痛之症。隨著腎氣虧乏漸重，加以房勞過度、久病致虛等多重因由，疾病逐由淺入深。《濟生方·痹》中也認為本病是在體質虛弱，腠理空虛，腎虧督空，腎督虛衰，精血不足的內因基礎上感受風寒濕邪的侵襲而發病。外邪乘虛而入，日久痰瘀交雜是諸症逐漸加重的根本病因。《儒門事親·痹論》中指出：辛苦過度，觸冒風雨，寢處浸濕等均為此病的誘發因素。這些均給強直性脊柱炎的治療提供了應以溫腎壯陽祛寒濕為主的理論依據。腎陰腎陽兩虛與強直性脊柱炎的病因有著密切關係，腎陰虛導致精血不足，引起發病。以現代醫學的角度看，在臨床治療中可以見到部分患者有低熱症狀，說明強直性脊柱炎與腎陰虛有關係。
