肌萎縮側索硬化的致病病因目前尚不十分明確，可能與下列因素有關：
1、病毒感染：由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎患者後來發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性感染有關。但ALS患者CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。
2、免疫因素：儘管MND患者血清曾檢出多種抗體和免疫複合物，如抗甲狀腺原抗體、GM1抗體和L－型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬於神經系統自身免疫病。
3、中毒因素：興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能由於星形告知細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些患者轉運功能喪失是由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連線異常所致。對這種興奮毒性，SOD1酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於SOD1突變可能導致谷氨酸錳、銅、矽等元素，以及神經營養因子減少等均可能與致病作用有關。
4、遺傳因素：5%~10%的患者有遺傳性，稱為家族性肌萎縮性側索硬化，成年型屬常染色體顯性遺傳，青年型為常染色體顯性或隱性遺傳，臨床上與散發病例難以區別。目前基因研究以確定常染色體顯性遺傳型無銅/鋅超氧化物歧化酶（SOD1）基因突變有關，突變基因定位於21號染色體長臂（21q22.1－22.2），常染色體隱性遺傳型突變基因定位於2q33－q35，但這些基因突變患者僅占FALS的20%，其他ALS基因尚待確定。
5、其他因素：有學者認為與某些金屬中毒和某些金屬元素缺乏有關，也有學者認為與營養障礙、代謝內分泌、神經遞質、酶缺乏和缺氧有關。
肌萎縮側索硬化
肌萎縮側索硬化：本病為運動神經元病，是一種青壯年時期的中樞神經系統脫髓鞘疾病。發病年齡在20-40歲之間，30歲為發病高峰，女性稍多，男女之比約為1∶1.2。病因可能與遺傳因素、病毒感染、免疫反應、環境因素等有關。起病以亞急性為多，特點為病灶多發，臨床表現多變，病程多波動，常有緩解與復發。
肌萎縮側索硬化的症狀
1、情緒易於激動，或見強哭強笑，並有記憶力減退、認識欠缺或智力減退，晚期可致痴呆。
2、言語障礙多因小腦病損或假性球麻痹，可見構音不清、語音輕重不一，甚至聲帶癱瘓。
3、顱神經功能障礙可見視神經炎所致的視力減退、視野中心暗點。核間性眼肌麻痹、復視、眼瞼下垂、瞳孔不規則或縮小、眼球震顫等也是常見表現。1-2%的病人有三叉神經痛，有些可見面癱、面肌痙攣等。
4、感覺障礙往往因脊髓病損引起。常見症狀有針刺感、麻木感，也可有束帶感、燒灼感、寒冷感或痛性感覺異常。疼痛常見於背部、小腿部與上肢。
5、運動障礙包括痙攣性癱瘓、小腦共濟失調。早期可見手部動作笨拙和震顫，下肢易於絆跌等。或見言語吶吃與痛性強直性肌痙攣。
6、其他病證。少數病人起病早期有尿頻、尿急，後期有尿瀦留或尿失禁。部分病人有陽痿與性慾減退。現代醫學目前尚無針對性的治療藥物。可以套用激素和免疫抑制劑等。上呼吸道感染、手術、外傷、其他感染性疾病、受寒、分娩、精神刺激、過度勞累等因素，均是本病可能的觸發因素。
肌萎縮側索硬化症預後
本病為一進行性疾病，但不同類型的病人病程有所不同，即使同一類型病人其進展快慢亦有差異。肌萎縮側索硬化症平均病程約3年左右，進展快的甚至起病後1年內即可死亡，進展慢的病程有時可達10年以上。成人型脊肌萎縮症一般發展較慢，病程常達10年以上。原發性側索硬化症臨床罕見，一般發展較為緩慢。死亡多因球麻痹，呼吸肌麻痹，合併肺部感染或全身衰竭所致。
採用純中藥方劑的解毒作用療法治療，能達到事半功倍的效果，療效遠遠勝於中西醫常規方法的治療。該療法以滋肝補腎、強壯筋骨、祛風通絡、養心益氣、濡養生肌為治療原則，並選用30多位名貴中草藥，研究出“扶正復元生肌”，它可以調節AchR，化解沉積物，抑制抗AchR抗體的產生，調整免疫功能，改善痿證患者症狀，使治療效果得到進一步的鞏固。
