耐甲氧西林金葡菌

耐甲氧西林金葡菌

耐甲氧西林金葡菌(MRSA)為醫院及社區感染的主要病原菌之一。具有廣譜耐藥性,對β-內醯胺類和頭孢類抗生素均耐藥,對氨基糖苷類、大環內酯類、四環素類、氟喹喏酮類、磺胺類、利福平均產生不同程度的耐藥,對萬古黴素敏感。

基本信息

簡介

耐甲氧西林金葡菌為臨床常見病原菌,能產生多種毒素、酶及抗原蛋白。具有較強的致病力,能引起皮膚軟組織感染,血流感染及全身各臟器感染。1961年臨床上首次分離出MRSA,該菌對所有β內醯胺類抗生素耐藥,並對大環內酯類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類等抗菌藥物多數耐藥,導致該菌所致感染治療困難,病死率高。20世紀80年代後醫院內MRSA感染逐年增多,該菌成為醫院感染的主要病原菌之一。

耐藥性

解讀耐甲氧西林金葡菌(MRSA)解讀耐甲氧西林金葡菌(MRSA)
20世紀40年代青黴素套用於臨床,顯著改善了患者預後,甲氧西林等耐酶青黴素可有效抑制耐藥株;20世紀60年代出現了遍布世界各地醫院的MRSA菌株感染,對所有β內醯胺類抗生素都耐藥,對其它臨床常用抗菌藥也表現為不同程度耐藥。20世紀90年代後期,美國和澳大利亞先後報導社區獲得或社區相關MRSA(CAMRSA)感染,1998年日本學者對CA MRSA菌株MW2全基因組測序表明CA MRSA菌株與HA MRSA菌株具有不同的基因背景。

與HA MRSA相比較CA MRSA菌株帶有PVL毒力基因。PVL(Panton Valentineleucocidin)是一種殺白細胞的外毒素,由噬菌體攜帶後與金葡菌染色體結合,可破壞人體白細胞,使人體遭受嚴重組織破壞,在兒童和成人患者產生壞死性皮膚損害和壞死性肺炎等。

原因

mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列,長約30一45kb,位於細菌染色體上;mecA基因大量表達一種特殊的與β—2—內醯胺類抗生素結合活性很低的青黴素結合蛋白PBP2a,因此表現出耐藥性。它包含於一個被稱為SCCmec,SCCmec為一移動基因系列,它可作為mec基因在葡萄球菌之間水平傳播的載體,使MRSA得以傳播。同時SCCmec還可能整合除mec基因之外的許多耐藥基因,因而MRSA表現多重耐藥。SCCmec按內部結構組成的不同分為四種基因型別,不同的型別其耐藥特徵和流行不一樣。

感染率

國內外有關MRSA感染髮生率的報導差異很大,歐洲不同國家間MRSA發生率最低的不到1%,最高的可達80%,國內不同地區和各醫院之間也波動在20%~80%之間。

檢測方法

臨床常採用的MRSA檢測方法大致分三類:除了針對MRSA的耐藥性表型的傳統藥敏性試驗及一些快速成品鑑定試劑盒外,分子生物學手段已經日趨成熟,主要包括基因探針技術和PCR技術。

治療

長期以來,萬古黴素是治療MRSA感染的金標準。1996年日本首次報導了萬古黴素不敏感株Mu3。2002年美國報導首例萬古黴素耐藥株(VRSA),此後全球報導萬古黴素株或耐藥MRSA不斷增多。迄今己報導VISA超過100株,VRSA16株。針對以上情況,新的抗MRSA感染藥物的研發已取得不少進展,如利奈唑胺達托黴素替加環素特拉萬星頭孢洛林等。體外藥敏試驗結果顯示,這些新的抗MRSA藥物具有良好抗菌活性,正在被臨床驗證中。

2011年1月4日,美國感染病學會(IDSA)線上發布了首個耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染治療指南,該指南經美國兒科感染病學會、美國急救醫師協會及美國兒科學會審核、認可。

預防

1、洗手,保持病房清潔,,嚴格滅菌;

2、化學預防:防止鼻內MRSA轉移(百多邦軟膏)、合用百多邦和滅菌劑;

3、對患者進行隔離;[1]

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