不良反應
有低血鉀及高尿酸血症等不良反應報導。
注意事項
1．利伯病(Lebef‘sdisease)即家族遺傳性球後視神經炎及抽菸性弱視症。血清中維生素B12異常升高，如使用維生素B12治療可使視神經萎縮迅速加劇，但採用羥鈷胺則有所裨益。
2．痛風患者如使用本品，由於核酸降解加速，血尿酸升高，可誘發痛風發作，應加注意。
3．神經系統損害者，在診斷未明確前，不宜套用維生素B12，以免掩蓋亞急性聯合變性的臨床表現。
4．維生素B12缺乏可同時伴有葉酸缺乏，如以維生素B12治療，血象雖能改善，但可掩蓋葉酸缺乏的臨床表現；對該類患者宜同時補充葉酸，才能取得較好療效。
5．維生素B12治療巨幼細胞性貧血．在起始48小時，宜查血鉀，以便及時發現可能出現的嚴重低血鉀。
6．抗生素可影響血清和紅細胞內維生素B12測定，特別是套用微生物學檢查方法，可產生假性低值。在治療前後，訪測定血清維生素B12時，應加注意。
藥物相互作用
1．應避免與氯黴素合用，否則可抵消維生素B12具有的造血功能。
2．體外實驗發現，維生素C可破壞維生素B12同時給藥或長期大量攝人維生素C時，可使維生素B12血濃度降低。
3．氨基糖苷類抗生素、對氨基水楊酸類、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮等抗驚厥藥及秋水仙鹼等可減少維生素B12從腸道的吸收。
4．消膽胺可結合維生素B12，減少其吸收。
藥理毒理
維生素B12在體內轉化為甲基鈷銨和輔酶B12產生活性，甲基鑽銨參與葉酸代謝，缺乏時妨礙四氫葉酸的循環利用，從而阻礙胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成，使DNA合成受阻，血細胞的成熟分裂停滯，導致巨幼細胞貧血；輔酶B12促進脂肪代謝的中間產物甲基丙二醯輔酶A轉變成琥珀醯輔酶A參與三羧酸循環，人體缺乏時引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代謝異常，同時影響神經髓鞘脂類的合成及維持有鞘神經纖維的正常功能，出現神經損害的臨床症狀。
藥代動力學
本品在胃中與胃黏膜壁細胞分泌的內因子形成維生素B12內因子複合物，該複合物進入至迴腸末端時與迴腸黏膜細胞的微絨毛上的受體結合，通過胞飲作用進入腸黏膜細胞，再吸收入血液，口服8～12小時血藥濃度達峰值，肝臟為主要貯存部位，除機體需求量外，幾乎皆以原形經腎臟隨尿液排泄。
