粘液溶解酶

Hp的粘液溶解酶可使胃粘液發生溶解，一方面促進H+的反向彌散，造成胃黏膜損害，而且由於粘液的粘稠度降低為Hp定植創造有利的條件. Hp的粘液溶解酶可使胃粘液發生溶解，一方面促進H+的反向彌散，造成胃黏膜損害，而且由於粘液的粘稠度降低為Hp定植創造有利的條件. Hp的脂多糖(LPS)對層粘連蛋白(維持上皮完整性所需的一種細胞外基質)和嵌有脂質體的層粘連蛋白的受體結合產生抑制，破壞上皮完整性造成胃黏膜損害。

粘液溶解酶等因子是強有力的中性粒細胞趨化因子和激活因子，可將中性粒細胞激活，在粘附因子幫助下，與上皮細胞結合，引起上皮細胞內空泡形成，誘發胃黏膜炎症與胃腸激素功能紊亂。Hp的細胞毒素能使細胞造成不同程度的空泡變性，這種空泡毒素也稱為VacA. 還有一種物質與VacA同時存在，稱為細胞毒素相關基因A(CagA). 在Hp相關性十二指腸潰瘍患者幾乎所有Hp菌株均有VacA表達。 Hp的粘液溶解酶可使胃粘液發生溶解，一方面促進H+的反向彌散，造成胃黏膜損害，而且由於粘液的粘稠度降低為Hp定植創造有利的條件. Hp的脂多糖(LPS)對層粘連蛋白。

基本簡介

Hp的粘液溶解酶可使胃粘液發生溶解，一方面促進H+的反向彌散，造成胃黏膜損害，而且由於粘液的粘稠度降低為Hp定植創造有利的條件. Hp的脂多糖(LPS)對層粘連蛋白(維持上皮完整性所需的一種細胞外基質)和嵌有脂質體的層粘連蛋白的受體結合產生抑制，破壞上皮完整性造成胃黏膜損害。近來研究表明：Hp產生的脂酶和磷脂酶A等致病因子對粘液中脂質和磷脂發生溶解，對胃黏膜屏障的破壞作用值得注視。