疾病概述
內鏡及CT檢查顯示幾乎所有患者均出現不同程度的食管糜爛、潰瘍等併發症，造成食管損傷。硬化劑治療引起的食管損害常見有食管糜爛、潰瘍等，其症狀表現為胸骨後燒灼感或疼痛、咽下困難、嘔吐、嘔血等。食管穿孔可表現為胸痛、氣促、發熱、嗆咳、呼吸困難等症狀。食管狹窄則會出現明顯的胸骨後疼痛、咽下困難、嘔吐等表現。如果發生食管血腫，其臨床表現可有發熱、噁心、嘔吐以及吞咽困難。嘔吐物內可有血性黏液。食管鋇餐透視可見食管梗阻。
疾病描述
食管靜脈曲張硬化劑治療(esophagealvariciformsclerotherapy，EVS)自1939年Crafeord等首次開展以來，臨床套用已達50餘年。目前認為，EVS是食管靜脈曲張破裂出血及食管靜脈曲張(esophagealvaricosity，EV)治療的有效方法，而且在許多肝硬化患者能替代外科手術治療，作為EV及EV伴出血的首選治療措施。但是，EVS術後常伴有胸骨後疼痛或不適、吞咽困難、發熱等症狀。內鏡及CT檢查顯示幾乎所有患者均出現不同程度的食管糜爛、潰瘍等併發症，造成食管損傷。
症狀體徵
硬化劑治療引起的食管損害常見有食管糜爛、潰瘍等，其症狀表現為胸骨後燒灼感或疼痛、咽下困難、嘔吐、嘔血等。食管穿孔可出現局限性縱隔炎或膿胸、食管支氣管瘺、心包周圍炎等，表現為胸痛、氣促、發熱、嗆咳、呼吸困難等症狀。食管狹窄則會出現明顯的胸骨後疼痛、咽下困難、嘔吐等表現。如果發生食管血腫，其臨床表現可有發熱、噁心、嘔吐以及吞咽困難。嘔吐物內可有血性黏液。食管鋇餐透視可見食管梗阻。
疾病病因
臨床套用硬化劑治療食管靜脈曲張而引起食管潰瘍、食管狹窄、食管穿孔、食管血腫等併發症。
病理生理
1.食管潰瘍食管硬化劑治療最常見的併發症是食管潰瘍，其發生率約為10%～90%。這是由於局部化學刺激而引起的炎症反應，食管靜脈血栓形成及組織壞死造成的食管黏膜損傷。
2.食管狹窄食管狹窄是EVS的後期表現，可在幾周或幾個月後出現。硬化劑造成的組織炎症反應可能是導致食管狹窄的主要因素。治療次數越多，劑量越大，沿管周重複注射部位越多，其發生狹窄的機遇越大。持久和較大的潰瘍往往以纖維化方式癒合，易於發生食管狹窄。
3.食管穿孔穿孔多發生於較深的潰瘍和檢查時的創傷。但自EVS套用以來，創傷性導致的即刻穿孔已經罕見。延遲穿孔是由硬化劑引起的食管壁全層壞死和微膿腫形成所致，常發生於EVS後數天至2周左右。發生因素往往與注射於血管外的硬化劑劑量過大和注射過深、活動性出血以及與三腔二囊管壓迫並用等有關。
4.食管血腫EVS後可產生食管黏膜的無菌性炎症和組織壞死，並可形成黏膜下潰瘍甚至肌層潰瘍。由於肝硬化患者門脈高壓以及凝血機制紊亂，食管黏膜下的無菌性炎症可導致血腫形成。
診斷檢查
根據病史及臨床表現，診斷並不困難。
編輯本段實驗室檢查
食管壓力測定：壓力測定顯示食管蠕動減少，中、下段非推進性收縮明顯增多，吞咽時食管下段最高壓力均值降低，可能是食管平滑肌受損以及神經叢變性所致。
1.內鏡及CT檢查內鏡及CT檢查顯示幾乎所有患者均出現不同程度的食管糜爛、潰瘍等。
2.X線X線監視發現血管內穿刺注射硬化劑。
3.食管鋇餐硬化治療後鋇餐檢查可見食管運動功能失調。
編輯本段鑑別診斷
化膿性食管炎：化膿性食管炎以異物所致機械損傷最為常見。細菌在食管壁繁殖，引起局部炎性滲出、不同程度的組織壞死及膿液形成，也可呈較為廣泛的蜂窩織炎。
治療方案
口服黏膜保護劑硫糖鋁、制酸劑、H2受體拮抗藥西咪替丁或雷尼替丁，以及質子泵抑制劑奧美拉唑，均可預防和治療食管潰瘍和狹窄的形成。食管狹窄還可採用球囊或硬條擴張術，目前認為是安全、有效的治療措施，必要時可反覆進行。多數食管穿孔可形成包裹而自然癒合。因此，對高危患者亦可行保守治療，給予抗感染、高營養等對症治療。食管血腫形成後，其臨床症狀一般在2～3天后可自然改善，約2～3周血腫也可自行吸收、消退，一般毋須特殊治療。
