概述
弓形體病也是潛在致盲性眼病的常見病因，弓形體感染引起的眼部病變，以視網膜脈絡膜炎最為常見。
病因
(一)發病原因
剛地弓形體可以存在於宿主組織和體液中，如唾液，乳汁，精液和尿液等，它以5種形態存在，即滋養體，包囊，裂殖體，配體和卵囊，與致病及傳播有關的為滋養體，包囊和卵囊。
滋養體存在於疾病的急性期，它可進入任何有核細胞的胞質液泡中，以內芽生方式迅速繁殖，造成細胞破裂，釋放的滋養體將感染其他細胞，當機體免疫應答強或有抗生素存在時，滋養體形成包囊，囊內的滋養體被稱為緩殖子，它的包囊是由寄生蟲的成分和宿主的成分兩部分組成，因此可免受宿主免疫系統攻擊，包囊具有強大的抵抗力，可在宿主體內潛伏數年，不伴有任何組織損傷，甚至可伴隨宿主終生，此種包囊特別偏愛視網膜，中樞神經系統，骨骼肌和心臟等，包囊破裂可造成大量緩殖子釋放，引起疾病的復發和嚴重的炎症。
卵囊是在貓科腸細胞中產生的，被排泄在糞便中，在溫暖濕潤的土壤中，它可存活2年，在排出後1～21天，卵囊開始形成孢子，從而成為成熟的具有感染性的卵囊，吞食這些成熟的卵囊即可引起中間宿主或終宿主的感染。
(二)發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生於所有宿主，後者則僅發生於終宿主的腸上皮內，貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛，豬，家禽和人體內僅有無性生殖，這些動物和人都是中間宿主。
當成熟的卵囊或動物肉類中的包囊被中間宿主攝入後，腸內釋放出的孢子，緩殖子或速殖子即侵入腸壁經血液或淋巴進入單核-巨噬細胞系統的細胞內寄生，並擴散至腦，視網膜，淋巴結，肝臟，心，肺，肌肉等組織器官中，造成急性期感染的表現，誘導機體產生特異性抗體，抗體與細胞外的滋養體結合，通過免疫應答清除滋養體，但體液免疫對細胞內的病原體無作用，細胞免疫則對感染細胞起作用，抑制細胞內的增殖，並使滋養體形成包囊，當免疫系統清除了游離的速殖子後，患者的症狀消失，疾病進入慢性期。
當貓科動物攝入卵囊，包囊後，孢子，緩殖子或速殖子在小腸內逸出，侵入腸上皮細胞並開始裂殖生殖，經3～7天后，上皮細胞內的蟲體形成裂殖體，成熟後釋放出裂殖子，並發育為雌雄配子，雌雄配子受精成為合子並形成卵囊，後者從上皮細胞內逸出進入腸腔，隨糞便排至體外，此時配子母細胞形成，1天即可排泄1200萬卵囊，卵囊在25℃和合適濕度環境條件下，經2～4天即可發育成為具有感染性的成熟卵囊。
弓形體感染主要是通過攝入未熟的含有組織包囊的食物(特別是肉食)所引起的，其次，偶然吸入或攝入感染貓糞便污染物也可引起感染，還可通過攝入未消毒的山羊奶，生蛋或未洗淨的蔬菜，輸血，器官移植等引起，如果感染髮生在妊娠之前或妊娠中，可以通過胎盤發生感染。
在機體感染弓形體後，B細胞被激活，產生抗弓形體的抗體(IgM，IgA，IgE和IgG)，抗體與滋養體結合後可通過補體經典途徑將其融解，並且與抗體結合的滋養體不能夠穿過細胞膜再進入細胞內，同時它易於被吞噬細胞所破壞。
細胞免疫應答在疾病發展過程中起著更為重要的作用，其特徵為巨噬細胞，自然殺傷細胞(NK細胞)和T細胞被激活，巨噬細胞在吞噬抗體調理化的弓形體後被激活，產生IL-2和α-腫瘤壞死因子，刺激CD8T細胞和NK細胞產生γ-干擾素，後者可大大加強巨噬細胞對弓形體的殺傷作用，激活的巨噬細胞通過產生毒性氧和氮的中間產物以及花生四烯酸代謝產物，從而增強對細胞內弓形體的殺傷能力，此外，γ-干擾素還可抑制弓形體在視網膜色素上皮細胞的複製;巨噬細胞釋放的細胞因子可刺激CD4Th1細胞產生IL-2，後者也可激活細胞毒T細胞和NK細胞，攻擊弓形蟲感染的細胞，而CD4Th2細胞激活則產生IL-4，IL-5和IL-10，這些因子則可以調節細胞免疫應答，使炎症反應不至於過於強烈。
症狀
眼弓形體病的症狀:
先天性弓形體先天性無虹膜腦水腫葡萄膜炎視神經萎縮視網膜水腫小眼球斜視
弓形體病的臨床表現，因感染方式(先天或後天)以及感染原蟲的數量和年齡的不同而有很大差別。
1.先天性弓形體病由於母體妊娠期感染弓形體病而引起胎盤感染，並轉移至胎兒，一般在妊娠早期感染可引起胎兒流產，早產;妊娠後期感染時發生死產及分娩先天性弓形蟲病嬰兒，其主要病變為視網膜脈絡膜炎，腦水腫，腦鈣化斑及精神與運動障礙，即以中樞神經系統被侵害的症狀為主。
先天性弓形體病的眼部表現多以視網膜脈絡膜炎為主要病徵，胚胎期損害引起的先天畸形，主要有小眼球，無眼球，先天性無虹膜，脈絡膜缺損，玻璃體動脈殘存，視神經萎縮，先天性白內障和斜視等，炎症損害引起視網膜脈絡膜炎，眼底改變可分為陳舊病灶和再發病灶兩類。
陳舊病灶：患兒眼底檢查可見呈瘢痕性改變，其急性期多發生於胎兒期或出生後不久，典型的陳舊病灶常為雙側性，多位於黃斑部，有時見於視盤的周圍和赤道部，新近有報導稱周邊病灶更多見，病灶2～3個視盤直徑大小，病灶中央為灰白色增殖組織，無新生血管，周圍為黑色素沉著，呈鋸齒狀排列，病灶與其周圍正常視網膜境界清楚，在主要病灶周圍可有1至數個小的黑色素增生灶，為炎症復發的結果。
再發病灶：眼弓形體病多半為先天性感染的再發，約1/3的先天性病例有可能再發，再發的年齡多在11～40歲，再發病的原因有多種，如寄生在視網膜內原蟲包囊的破裂增殖，或對包囊內容物和組織破壞物的蛋白過敏，或由帶病原體的細胞進入眼組織所致，常發生在陳舊病灶的邊緣或其周圍，急性期表現為局灶性黃白色滲出病灶，該處視網膜水腫，輕度隆起，邊界不清，單一病灶約為1個視盤直徑大小，病灶區內視網膜血管受累，管徑不規則，動脈呈節段狀改變，靜脈周圍伴有白鞘，玻璃體混濁，亦可引起前葡萄膜炎及虹膜後粘連，一般病程經過2～3個月後炎症逐漸消退，血管炎消失，病灶境界清楚，邊緣逐漸出現色素，1～2年後呈典型的陳舊病灶。
2.後天性弓形體病成年人獲得性弓形體眼病，以慢性表現較多，尤其是缺乏先天性弓形體病的其他症狀，血清抗體滴度增高的病例，可認為是新感染或獲得性弓形體病，後天弓弓形體有眼病時也多有全身改變，而先天性者可僅單獨有眼病。
後天性全身弓形體病感染並發眼部症狀者少見，如發生眼部損害，其臨床表現為局限性滲出性視網膜脈絡膜炎，與先天感染之再發病例所見相同，可單眼或雙眼發病，患眼視力下降，眼底病變多位於黃斑部或視盤周圍，病灶處視網膜灰白色水腫，境界不清，2～3個月後視網膜水腫滲出逐漸消退，最後呈瘢痕性病灶，此乃由於原蟲經血流侵入視網膜組織，引起炎性病灶並在其中繁殖，導致組織反應及壞死，並引起脈絡膜的繼發性反應，弓形體至眼底的感染路徑由於多數病變是在黃斑部，很可能是血行感染，因為黃斑部毛細血管網較視網膜其他部位緻密，易引起原蟲在毛細血管內的栓塞。
