病理生理學

病理生理學

病理生理學是基礎醫學理論學科之一。以生理學、生物化學與分子生物學、免疫學、病理學、生物物理學等為基礎。主要任務是研究疾病的病因、發病機制和患病機體的代謝和機能變化,為疾病的防治提供理論和實驗依據,是醫學教學中的一門重要的基礎課程。病理生理學是認識疾病和防治疾病的理論基礎,是基礎醫學與臨床醫學間的橋樑。

基本信息

基本概念

病理生理學病理生理學

病理生理學(PathologicPhysiology或Pathophysiology),是基礎醫學理論學科之一,它同時還肩負著基礎醫學課程到臨床課程之間的橋樑作用。它的任務是研究疾病發生的原因和條件,研究整個疾病過程中的患病機體的機能、代謝的動態變化及其發生機理,從而揭示疾病發生、發展和轉歸的規律,闡明疾病的本質,為疾病的防治提供理論基礎。

基本介紹

簡要說明

病理生理學以生理學、生物化學與分子生物學、免疫學、病理學、生物物理學等為基礎。病理生理學主要任務是研究疾病的病因、發病機制和患病機體的代謝和機能變化,為疾病的防治提供理論和實驗依據,是醫學教學中的一門重要的基礎課程。病理生理學是認識疾病和防治疾病的理論基礎,是基礎醫學與臨床醫學間的橋樑。

發展簡史

第五屆國際病理生理學大會第五屆國際病理生理學大會

在整個醫學的漫長發展史中,病理生理學是一門比較年輕的學科,是科學發展和實踐需要的必然產物。十九世紀中葉,人們開始認識到,僅僅用臨床觀察和屍體解剖的方法,還不足以使人們對疾病的本質有全面的、深刻的認識。於是有人開始在動物身上用實驗的方法來研究疾病時機能、代謝的動態變化,為以後病理生理學的發展,奠定了基礎。二十世紀以來,特別是80年代以來,隨著一般自然科學和醫學基礎科學的飛躍發展以及各種先進技術的廣泛採用,病理生理學也在自己的領域中取得了重大的進展,使人們對許多醫學基礎理論問題和許多疾病機制的認識,提高到一個新的水平,即亞細胞水平和分子水平,而病理生理學研究的這些新成就又迅速套用於臨床實踐,使臨床醫學也不斷得到新的發展。

在教學方面,第一個獨立的病理生理學教研室是十九世紀七十年代在俄國的一個醫學院成立的。在蘇聯和第二次世界大戰以後的一些東歐國家,病理生理學在醫學院校成為一門獨立的課程,同時還開設一些實驗課。第一次世界大戰以前,德國的醫學院校也開設病理生理學課程,但是,其內容基本上限於內科學的範圍,而且一般是由內科教授對學過內科學的後期學生講解的。目前,在西方國家,雖然也進行大量的病理生理學研究工作,也有不少病理生理學的大型參考書和專著,但是在醫學院校中,並未普遍開設病理生理學這門課程。有關病理生理學的內容,是在各有關的基礎和臨床課程中講授的。當然,西方世界各個醫學院校對病理生理學教學的安排,也不盡相同。例如,美國的許多醫學院校都向醫學生開設臨床病理生理學,有的醫學院把臨床病理生理學放在第二學年的第二學期與診斷學同時開課。顧名思義,臨床病理生理學不是一門純基礎理論的學科,它的內容主要涉及臨床疾病的病理生理學,因而是屬於病理生理學各論的範疇。聯邦德國的一些醫學院校向醫學生開設的臨床生理學課程,內容也與美國的臨床病理生理學的內容相似,而且是在後期與一些臨床學科同時開設的。

新中國成立以前,中國沒有病理生理學這個學科,一些有關病理生理學的內容,往往在內科學或生理學中進行講授。少數學者在實驗病理學方面做過一定的工作,實際上也就是中國病理生理學的早期研究工作。

新中國成立以來,作為醫學科學的一門新興學科,病理生理學也得到了很大的發展。從1955年起,全國各高等醫學院校先後普遍成立了病理生理學教研室,開設了病理生理學這門新的課程。廣大病理生理學工作者在教材建設、教學改革等方面,經過反覆摸索,終於走上了具有中國特色的病理生理學教學發展的道路。在科學研究方面,中國的病理生理學工作者在醫學遺傳學、免疫病理學、移植免疫學、腫瘤病因學和發病學、凍傷、燒傷、休克、微循環障礙、高山病、缺氧、發熱、炎症、放射病、心血管疾病、血液病、內分泌系統疾病、中西醫結合治療急腹症以及某些傳染病、地方病如鉤端螺鏇體病、克山病、燒熱病、低血鉀麻痹等很多方面,都取得了可喜的研究成果。

1961年在上海召開了中國生理科學會第一次全國病理生理學學術會議,主要討論了教學問題,1963年在北京召開了中國生理科學會第二次全國病理生理學學術討論會,交流了教學和科學研究的經驗。80年代以來,相繼成立了中國生理科學會病理生理專業委員會和中國病理生理學會。不久以後,又陸續成立了中國病理生理學會的11個專業分會。1980年和1985年分別在廣州和成都召開了全國病理生理學第三、四屆學術會議;各專業分會也開展了學術活動,學術水平不斷得到顯著的提高。1985年,全國性病理生理學專業雜誌《病理生理學報》終於問世了,1986年,該雜誌改名為《中國病理生理雜誌》。從此,中國病理生理學工作者有了自己的學術園地,因而也有助於更加經常的學術交流。近年來,中國病理生理學工作者與英國、美國、加拿大、聯邦德國、法國、日本、澳大利亞等國家的有關學者進行了廣泛的學術交流和科研協作;許多高等醫學院校的病理生理學教研室和一些高級醫學研究機構的病理生理研究室也已為國家培養了碩士研究生和博士研究生。這些年輕的新一代病理生理學工作者,已經在教學和科學研究中開始發揮了生力軍的作用。總之,中國病理生理學在教學、科研、師資培養等各個方面,生機勃勃,欣欣向榮。我們深信,中國的病理生理學工作者,今後一定能為社會主義祖國的現代化建設,特別是為醫學科學的現代化,作出更大的貢獻。

主要內容

中國病理生理學會副理事長中國病理生理學會副理事長

病理生理學的內容可以分成三個部分,即疾病概論、基本病理過程以及各系

統病理生理學。疾病概論所包含的內容是關於各種疾病的普遍規律性問題,如疾病發生的原因和條件,疾病時穩態(homeostasis)調節的紊亂及其規律,疾病的轉歸等。基本病理過程是指不同器官、系統在許多不同疾病中可能出現的共同的、成套的病理變化,如水、電解質和酸鹼平衡紊亂、缺氧、發熱、炎症、播散性血管內凝血、休克等。各系統病理生理學的主要內容之一是各系統的許多疾病在其發展過程中可能出現的一些常見的共同的病理生理變化,例如心血管系統的心力衰竭,呼吸系統的呼吸衰竭,肝膽系統的肝性腦病和黃疸,泌尿系統的腎功能衰竭等。人體系統很多,如神經系統、血液系統、免疫系統、骨骼關節系統等等,病理生理學將不能一一敘述。至於每一種疾病的特殊變化和特殊規律,雖然也屬於各系統病理生理學的範圍,但病種過多,學時有限,故許多具體疾病的病理生理學問題,將分別在有關學科特別是臨床學科教材中論及,或者參考詳為論述的專著。

性質地位

在臨床各學科的醫療實踐中,都需要用病理生理學的理論詮釋疾病的發生髮展規律,從而作出正確的診斷和改進防治措施。病理生理學的研究成果,使人們對疾病有更正確和更全面的認識,對疾病的防治不斷改進和完善。醫學科學的各個學科,既各有專業範圍,各有本身特點,又愈來明顯地互相依賴、互相滲透、互相促進;而且,醫學科學與數學、物理學、化學、生物學等一般自然科學的關係也日益密切。正因為如此,現代醫學才能前所未有的速度蓬勃發展。病理生理學是從機能角度提示疾病本質的學科。與不少其他基礎學科一樣,病理生理學也是一門與多學科密切相關的綜合性邊緣學科。為了研究患病機體複雜的機能、代謝變化及其發生髮展的機制,必須運用有關基礎學科的理論和方法。因此,病理生理學與生物學、遺傳學、免疫學、生理學、生理物理學和生物化學等有密切的關係。

病理生理學病理生理學

另一方面,病理生理學又與臨床各科密切相關。在各科的臨床實踐中,往往都有或者都會不斷出現迫切需要解決的病理生理學問題,諸如疾病原因和條件的探索,發病機制的闡明,診療和預防措施的改進等等。病理生理學專業工作者以及其他學科特別是臨床各科從事病理生理學研究的人員,就必須對這些問題進行深入的研究,使人們對疾病的認識,不斷有所提高,有所深化。病理生理在

病因和發病機制方面的研究成果,常常使疾病的防治不斷地改進,甚至發生重大的變革。例如,從上世紀末至本世紀中葉,人們一直認為許多休克病人的共同發病環節是小動脈、微動脈等小血管因血管運動中樞麻痹而擴張所引起的動脈血壓下降,因而臨床上曾經廣泛採用的治療措施之一是用血管收縮藥來使微動脈等小血管收縮並從而血壓回升。

但是,這種療法對不少病人的療效並不理想,有時甚至反而會使病情惡化。到本世紀六十年代,人們對休克進行了深入的病理生理學研究,發現多數休克動物或休克病人的共同發病環節不是微動脈等小血管的擴張而是小動脈、微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌的痙攣性收縮,特別是持續較久的微靜脈痙攣性收縮,從而使組織的動脈血液灌流量急劇減少。這就是休克時微循環衰竭學說的基本觀點。

根據這個學說,目前臨床上比較廣泛採用的治療措施之一是結合補液套用血管擴張藥。實踐證明,這種療法效果要好得多。由此可見,病理生理學的研究成果,往往能促進臨床醫學不斷發展,對於醫生來說,學好病理生理學,也是學習臨床學科的重要條件。可以認為,病理生理學是溝通基礎醫學和臨床醫學的橋樑,起著承前啟後的的作用。

研究方法

1、動物實驗 複製人類疾病的動物模型(鼠、家兔、狗)

2、臨床觀察 觀察臨床患者(採用儀器檢查、或檢測血、尿等 )

3、體外實驗 細胞培養、組織培養及器 官培養

研究對象

水、電解質代謝紊亂

水及電解質是體液中的重要物質,對於機體的生命活動具有廣泛的意義,水及電解質代謝的紊亂可引起機體機能代謝的異常,嚴重時可導致機體死亡。水電解質代謝紊亂主要包括水鈉代謝紊亂、鉀代謝紊亂、鎂代謝紊亂和鈣磷代謝紊亂。水鈉代謝紊亂是較常見的水電解質代謝紊亂,根據血鈉濃度,可有低鈉血症和高鈉血症之分。根據機體容量狀況,低鈉血症和高鈉血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水腫是特殊類型的水鈉代謝紊亂。

低容量性高鈉血症又稱高滲性脫水,見於各種原因引起的水攝入不足或失水過多。失水多於失鈉、細胞外液高滲是病理生理變化的主要環節。病人有排尿減少、口渴飲水、皮膚蒸發水減少,散熱障礙可致脫水熱。細胞內液向細胞外轉移增加,腦細胞脫水可有中樞神經系統功能障礙的症狀等。高容量性低鈉血症又稱水中毒,常見於攝入水過多超過腎臟的排水能力,表現為血液稀釋、組織間液增加和腦水腫引起的中樞神經系統症狀。等容量性低鈉血症主要見於ADH分泌異常綜合症。

病理生理學病理生理學

水腫發生的基本機制,一是血管內外液體交換失平衡,二是體內外液體交換失平衡。引起血管內外液體交換失平衡的因素包括:①毛細血管流體靜壓增高;②血漿膠體滲透壓透降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻。引起體內外液體交換失平衡的因素包括:①廣泛腎小球病變或有效循環血量明顯減少引起的腎小球濾過率下降;②腎小球濾過分數增加、腎血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌減少等引起的腎小管重吸收鈉水增多。全身性水腫的分布特點主要取決於:①重力效應;②組織結構特點;③局部血液動力學因素。

鉀代謝紊亂

包括低鉀血症和高鉀血症兩種類型。低鉀血症主要是於攝入不足,鹼中毒等血鉀向細胞內轉移,也可見於經消化道、皮膚或腎臟失鉀過多。肌肉無力等神經肌肉症狀是急性低鉀血症的突出表現,通常因心臟細胞興奮性增高、傳導性降低和自律性增高而發生心律失常;心電圖常表現ST段下降、T波低平、Q-T間期延長等;可出現反常性酸性尿。高鉀血症主要見於攝入過多,酸中毒等細胞內鉀外流過多,也可見於多種原因引起的腎排鉀減少。患者通常因心肌細胞興奮性、傳導性和自律性的降低而發生心律失常;心電圖常出現T波高尖,Q-T間期縮短和P波壓低等;也可有肢體感覺和肌收縮異常,可出現反常性鹼性尿。

鎂代謝系亂

可分為低鎂血症和高鎂血症。攝入不足或丟失過多可引起低鎂血症,腎排鎂障礙可引起高鎂血症,鎂代謝紊亂時的神經肌肉異常與Mg2+具有抑Ca2+進入細胞的作用有關。鈣磷代謝紊亂包括低鈣和高鈣血症,低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT對腎、骨和腸的作用,是鈣磷代謝調控的主要機制。鈣磷代謝紊亂與三種激素代謝異常或三種器官結構和功能的異常有關。低鈣血症時患者可有神經肌肉興奮性增高,骨質鈣化異常,心肌興奮性、傳導性升高和收縮降低等。高鈣血症可引起臟器組織鈣化,易發生腎衰竭等。急性低磷血症時機體有明顯神經肌肉的改變,慢性低磷血症主要以骨異常為主,高磷血症可引起低鈣血症等。

膽固醇

膽固醇是絕大多數膽結石的主要成分它極難溶於水,而膽汁內的膽固醇能以膽鹽-磷脂微膠粒和磷脂微囊形式溶於水。以這兩種形式,膽汁攜帶膽固醇的能力可大大加強。膽鹽微膠粒由膽鹽分子聚合而成,其分子中水溶性(離子)區域朝向水溶液,而非水溶性(非極性)膽固醇核朝內。膽固醇即溶於球形微膠粒內部,而且其攜帶膽固醇的能力可因一種極性磷脂,即卵磷脂而進一步加強。膽汁以微囊和微膠粒形式所攜帶的膽固醇的量隨膽鹽分泌速率的變化而變化。

膽汁中膽固醇的過度飽和是膽固醇結石形成的必要條件,但並不是唯一原因.因為在沒有膽結石的禁食者,其膽固醇往往也呈過度飽和狀態。其他決定膽結石形成的關鍵因素包括膽石形成的最初過程,即膽固醇單個化合物結晶形成的調節。在易形成結石的膽囊膽汁中,膽固醇呈過度飽和狀態,而且膽固醇結晶的結晶過程也相對較快。正常時膽囊內促進與對抗膽固醇結晶聚合的力量形成一種動態平衡,,包括一些特殊蛋白質或載脂蛋白,膽囊粘蛋白及膽囊膽汁淤滯的作用。

肺栓塞

肺栓塞後的病理生理學改變涉及肺血流動力學,氣體交換和呼吸動力學等方面。心肺功能變化的程度取決於肺動脈阻塞的程度,根據阻塞動脈的栓子的大小,數目和部位而異,亦取決於病人原有心肺功能狀態。生理改變包括

結石病、伴右心室衰竭和休克的肺動脈高壓,伴氣促和過度通氣的呼吸困難,動脈低氧血症和肺梗塞。

肺動脈高壓系肺血管阻力增加的結果,隨後右心室必須通過產生更高的肺動脈壓以維持正常的心搏量,儘管PE後均可引起某種程度的肺動脈高壓,對於原來正常的肺臟,只有在肺動脈分支阻塞面積超過30%~50%時,才會出現明顯肺動脈高壓(>25mmHg平均壓)。而原有心肺疾病者則肺動脈高壓可以劇增,如二尖瓣狹窄或COPD。

急性肺栓塞時肺動脈收縮壓可增高至100mmHg,但是同樣程度的肺血管栓塞可因出現明顯三尖瓣反流,肺動脈壓升高程度可較輕,僅達70~80mmHg。原有心肺疾病者較無心肺疾病者肺動脈收縮壓可更明顯增高。血管阻力增加的主要機制是血栓堵塞肺動脈,使肺血管床總截面積減少,肺血管痙攣似乎起著確切但為繼發性的作用。血管痙攣的原因部分是由於低氧血症,使聚集於血栓上的血小板釋放血清素。亦可能由於其他激素類物質,包括前列腺素類。肺動脈阻塞後,該部位肺組織仍能通氣,但無血液灌流,形成無效通氣"PE的生理特徵,導致進一步的過度通氣狀態。栓塞發生後數小時內肺泡表面活性物質耗竭,結果肺容積和肺順應性降低。PE後繼發性肺不張或肺梗死使肺容積縮小,在胸部X線上表現為橫膈升高。肺容積縮小以及可能有的氣道低PaCO2 可引起支氣管痙攣,導致呼氣哮鳴。肝素能緩解支氣管痙攣,表現為用藥後最大呼氣流速增加。肺呼吸力學的改變通常為暫時性且屬輕度,因此在持續呼吸困難的發病機制中可能並不重要,但極可能導致動脈低氧血症。動脈低氧血症常伴動脈血氧飽和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但SaO2 亦可能正常。

圖書《病理生理學》

圖書信息

病理生理學第八版病理生理學第八版

作 者:王建枝 ,殷蓮華 ,吳立玲 ,等 編

出 版 社:人民衛生出版社

出版時間:2013-3-1

版 次:8頁 數:292字 數:550000

印刷時間:2013-3-1開 本:16開紙 張:膠版紙

印 次:1I S B N:9787117172165包 裝:平裝

版權資訊

病理生理學病理生理學

書 名: 病理生理學

作者:眭建

出版社:江蘇大學出版社

出版時間:2008

ISBN: 9787811300215

開本:16

定價: 27.00 元

內容簡介

病理生理學是臨床醫學專業的主幹課程之一,掌握其內容對於今後學習各門臨床課程至關重要。《病理生理學》從臨床實際出發,選擇了與臨床實際聯繫最為密切的病理生理學內容。

《病理生理學》包括緒論、疾病概論、水電解質代謝紊亂、酸鹼平衡紊亂、水腫、缺氧、發熱、應激、彌散性血管內凝血、休克、缺血-再灌注損傷、心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭等l5章。每章附有小結、病例分析及複習思考題。

《病理生理學》內容新穎、深入淺出、條理清楚,密切聯繫醫學臨床實踐,主要供臨床醫學專業本科生使用,也可供基礎、預防、口腔等醫學類專業本科生使用;可供全日制學生使用,也可供各類成人醫學教育的學生使用,並可作為中青年臨床醫務工作者的參考書籍。

目錄

第一章緒論

第二章疾病概論

第一節健康、疾病和亞健康

第二節病因學

第三節發病學

第四節疾病的經過與轉歸

第三章水、電解質代謝紊亂

第一節水、鈉代謝紊亂

第二節鉀代謝紊亂

第三節鎂代謝紊亂

第四章酸鹼平衡和酸鹼平衡紊亂

第一節機體的酸鹼物質及其酸鹼平衡的機制

第二節反映機體酸鹼平衡狀態的常用指標及其意義

第三節酸鹼平衡紊亂的類型

第五章水腫

第一節水腫的發病機制

第二節水腫的表現特徵

第三節常見全身性水腫

第四節水腫對機體的影響

第五節水腫的防治原則

第六章缺氧

第一節常用血氧指標及其意義

第二節缺氧的類型、原因和發病機制

第三節缺氧時機體的功能代謝變化

第四節缺氧防治的病理生理基礎

第七章發熱

第一節發熱的原因

第二節發熱的發病機制

第三節發熱的時相和熱代謝特點

第四節發熱時機體的功能和代謝變化

第五節發熱的生物學意義與處理原則

第八章應激

第一節概述

第二節應激反應的基本表現

第三節應激性疾病與應激相關疾病

第四節應激性損傷的防治原則

第九章彌散性血管內凝血

第一節正常機體的凝血與抗凝血

第二節DIC的病因和發病機制

第三節影響DIC發生髮展的因素

第四節DIC的發展過程(分期)及分型

第五節DIC時的功能代謝變化與臨床表現

第六節DIC的防治原則

第十章休克

第一節休克的原因和分類

第二節休克的發病機制

第三節休克時細胞和器官功能變化

第四節休克防治的病理生理基礎

第十一章缺血-再灌注損傷

第一節缺血-再灌注損傷的原因和影響因素

第二節缺血-再灌注損傷的發生機制

第三節缺血-再灌注損傷時機體的功能、代謝變化

第四節缺血-再灌注損傷的防治原則

第十二章心力衰竭

第一節心力衰竭的病因和分類

第二節心力衰竭時機體的代償功能及其意義

第三節心力衰竭的發生機制

第四節心力衰竭時機體的主要功能代謝變化

第五節心力衰竭的防治原則

第十三章呼吸衰竭

第一節肺的呼吸功能

第二節呼吸衰竭的原因和發病機制

第三節呼吸衰竭時的主要代謝功能變化

第四節呼吸衰竭的防治原則

第十四章肝功能衰竭

第一節肝功能衰竭的分類和病因

第二節肝性腦病

第三節肝性腎功能衰竭

第四節腸源性內毒素血症

第五節肝功能衰竭的防治原則

第十五章腎功能不全

第一節腎功能不全的基本發病環節

第二節急性腎功能衰竭

第三節慢性腎功能衰竭

第四節尿毒症

參考文獻

後記

……

圖書信息2

作者:蘇靜怡主編

出 版 社:北京大學醫學出版社

出版時間:1997-8-1

版次:2

頁數:225

字數:380000

印刷時間:2001-12-1

I S B N:9787810347143

包裝:平裝

內容簡介2

本《病理生理學》教材是由京、津、晉、冀五個醫學院校的病理生理學同行共同編寫的。數年前我們曾經得到有關攻大興安嶺教育專家的啟發,感到這么大的國家,有一百多個醫學院校,只有一本全國教材是不夠的,宜有幾本教材並存,彼此補充,相互促進,以推進病理生理學的教材建設。我們就是在這一認識基礎上組織編寫此書的。

本書以高等攻大興安嶺院校病理生理課程總時數70-90學時、講課與實習之比約近1 :1為依據,確定基本章節,儘量做到概念清楚,文字簡潔,內容深度以講清有關發病機理為原則,並儘可能反映地區特點。某些部分為照顧全面而寫入,個別部分內容過詳,均只供參考,可不列入講授內容,也不要求學生掌握。

清華大學出版社出版圖書

作者:劉昕 令亞琴 王生蘭

圖書詳細信息

ISBN:9787302372400

定價:48元

印次:1-1

裝幀:平裝

印刷日期:2014-8-12

圖書簡介

本書內容除包含經典的水、電解質、酸鹼平衡紊亂,缺氧,發熱,應激,休克,DIC及四大衰竭外,還包括細胞信號轉導與疾病、細胞增殖、凋亡異常與疾病等與細胞和分子生物學密切相關的新知識,以及腦功能不全等與臨床緊密相關的內容,努力做到內容與人才培養目標相一致,力求層次分明,條理清楚,內容新穎,深入淺出,以本科教學為主,突出“三基”(即基礎理論、基本知識和基本技能),體現“五性”(即思想性、科學性、先進性、啟發性和適用性)。本教材可供臨床、預防、口腔、影像、檢驗等各專業學生使用。

前言

病理生理學是重要的基礎醫學課程之一,也是基礎醫學和臨床醫學之間的橋樑學科,在醫學教育中占有十分重要的地位,是臨床醫學、口腔醫學、預防醫學、護理學、影像醫學、麻醉醫學等各專業醫學生應掌握的一門基礎醫學課程。病理生理學主要探討疾病發生、發展的規律和機制,對這些規律和機制的深入認識不但是上述各專業學生掌握本專業知識的重要基礎,而且是醫學工作者跟上醫學飛速發展步伐的重要工具。學好病理生理學將顯著拓寬各專業學生的視野,為同學們學習專業課程打下堅實的基礎。本教材在內容上基本沿用了病理生理學的傳統內容,即以臨床上最常見的基本病理過程為主線,使學生在進入臨床、接觸患者之前能對常見的病理過程有一個較清晰的理性認識。每章中增加了“知識連結”部分,將與本章相關的知識背景、人物故事、執業醫師考試考點、典型病例等穿插在內容中,拓寬讀者的知識面,增強同學們學習的興趣,是本教材的一大亮點。本教材雖然經過反覆討論、修改和審閱,但限於水平、能力、時間等各方面的不足,錯誤、缺點在所難免,歡迎使用本教材的讀者批評、指正,以使本教材能逐步完善。

編者2014年6月

目錄

第1章緒論

第1節病理生理學的任務和

內容

一、病理生理學的任務

二、病理生理學的內容

第2節病理生理學的學科性質和

研究方法

一、病理生理學的學科性質

二、病理生理學的研究方法

第3節病理生理學的歷史、現狀及

發展趨勢

參考文獻

第2章疾病概論

第1節健康、疾病及亞健康的

概念

一、健康

二、疾病

三、亞健康

第2節病因學

一、疾病發生的原因

二、疾病發生的條件

第3節發病學

一、疾病發生、發展的一般

規律

二、疾病發生的基本機制

三、疾病發生、發展過程中應

關注的兩對關係

第4節疾病的經過與轉歸

一、疾病的經過

二、疾病的轉歸

參考文獻

第3章水、電解質代謝紊亂

第1節水、電解質的正常代謝

一、體液的容量與分布

二、體液中主要電解質及其

分布

三、體液的滲透壓

四、水、電解質的生理功能

五、水、鈉的平衡及其調節

第2節水、鈉代謝紊亂

一、脫水

二、水過多

第3節鉀代謝紊亂

一、正常鉀代謝及其生理功能

二、鉀代謝障礙

第4節鈣、磷代謝紊亂

一、正常鈣、磷代謝及其生理

功能

二、鈣代謝障礙

三、磷代謝障礙

第5節鎂代謝紊亂

一、正常鎂代謝及其生理功能

二、鎂代謝紊亂

參考文獻

第4章酸鹼平衡紊亂

第1節酸鹼的來源及酸鹼平衡

調節

一、酸鹼的來源

二、酸鹼平衡的調節

第2節反映酸鹼平衡狀況的常用

指標及其意義

一、pH

二、呼吸性指標(動脈血二氧化碳

分壓)

三、代謝性指標

四、陰離子間隙

第3節單純型酸鹼平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代謝性鹼中毒

四、呼吸性鹼中毒

第4節混合型酸鹼平衡紊亂

一、雙重性酸鹼平衡紊亂

二、三重性酸鹼平衡紊亂

第5節分析、判斷酸鹼平衡紊亂的

方法

參考文獻

第5章缺氧

第1節常用的血氧指標

一、血氧分壓

二、血氧容量

三、血氧含量

四、動靜脈血氧含量差

五、血氧飽和度

第2節缺氧的類型、原因和發病

機制

一、低張性缺氧

二、血液性缺氧

三、循環性缺氧

四、組織性缺氧

第3節缺氧時機體的功能代謝

變化

一、呼吸系統的變化

二、循環系統的變化

三、血液系統的變化

四、中樞神經系統的變化

五、組織細胞的變化

第4節影響機體耐受缺氧的

因素

一、代謝耗氧率

二、機體的代償能力

第5節缺氧防治的病理生理學

基礎

一、氧療

二、氧中毒

參考文獻

第6章發熱

第1節發熱的原因與發病機制

一、發熱激活物

二、內生致熱原

三、發熱時的體溫調節機制

第2節發熱時機體功能與代謝的

變化

一、物質代謝的改變

二、生理功能的改變

三、防禦功能的改變

第3節發熱防治的病理生理學

基礎

一、針對原發病進行治療

二、發熱時的常規處理原則

三、必須及時解熱的病例

參考文獻

第7章應激

第1節概述

一、應激的概念

二、應激原

三、應激的分類

四、全身適應綜合徵

第2節應激反應的基本表現

一、應激的神經內分泌反應

二、應激的細胞體液反應

三、應激時機體的能量和物質

代謝的變化

第3節應激性損害與應激性

疾病

一、神經系統的損傷與疾病

二、心血管系統的損傷與

疾病

三、消化系統的損傷與疾病——

應激性潰瘍

四、免疫系統的損傷與疾病

五、內分泌系統的損傷與疾病

六、血液系統的變化與疾病

七、應激相關心理、精神障礙

第4節病理性應激防治的病理

生理基礎

一、避免劣性應激原過強或過久

作用於人體

二、及時、正確地處理伴有劣性

應激的疾病或病理過程

三、積極治療應激性損傷

參考文獻

第8章缺血再灌注損傷

第1節缺血再灌注損傷的原因及

影響因素

一、缺血再灌注損傷的原因

二、影響缺血再灌注損傷的

因素

第2節缺血再灌注損傷的發病

機制

一、自由基的作用

二、細胞內鈣超載

三、白細胞的作用

四、能量代謝障礙

五、補體級聯的損傷作用

第3節主要器官缺血再灌注

損傷的特點

一、心臟缺血再灌注損傷

二、腦缺血再灌注損傷

三、肝缺血再灌注損傷

四、腎缺血再灌注損傷

五、肺缺血再灌注損傷

六、胃腸缺血再灌注損傷

七、骨骼肌缺血再灌注損傷

第4節缺血再灌注損傷的

防治

一、缺血再灌注損傷的預防

二、清除活性氧

三、減輕細胞內鈣超載

四、減少白細胞浸潤

五、抑制補體級聯反應的激活

六、啟動細胞內源性保護機制

參考文獻

第9章休克

第1節休克的認識及概念

第2節休克的病因與分類

一、按休克的病因分類

二、按休克發生的始動環節

分類

三、按血流動力學特點分類

第3節休克的發病機制

一、微循環障礙學說

二、細胞機制

三、全身炎症反應

第4節休克時細胞代謝障礙與器官

功能的變化

一、細胞代謝障礙

二、器官功能的變化

第5節休克防治的病理生理學

基礎

一、病因學防治

二、發病學治療

三、支持與保護療法

參考文獻

第10章彌散性血管內凝血

第1節概述

一、機體的止血、凝血功能

二、機體的抗凝血功能

三、血管內皮細胞的抗凝作用

第2節彌散性血管內凝血的概念、

病因及分類

一、DIC的常見原因

二、影響DIC發生和發展的

因素

三、DIC的分類

第3節彌散性血管內凝血的分期及

其發生機制

一、DIC的分期

二、DIC的發生機制

第4節彌散性血管內凝血對機體的

主要影響

一、凝血功能障礙——出血

二、廣泛微血栓形成——器官

功能障礙

三、微循環功能障礙——休克

四、紅細胞機械性損傷——微血管

病性溶血性貧血

第5節彌散性血管內凝血防治的

病理生理學基礎

一、防治原發病

二、改善微循環

三、重建凝血與纖溶的動態

平衡

參考文獻

第11章細胞信號轉導異常與疾病

第1節細胞信號轉導系統概述

一、細胞信號的類型

二、細胞受體的概念、分類及其

生物學功能

三、受體介導的細胞信號轉導

通路

四、細胞信號轉導的調節

第2節細胞信號轉導異常與

疾病

一、細胞信號轉導異常發生的

環節和機制

二、細胞信號轉導異常與炎症

三、細胞信號轉導異常與

糖尿病

四、細胞信號轉導異常與腫瘤

參考文獻

第12章細胞增殖、凋亡異常與

疾病

第1節細胞增殖異常與疾病

一、細胞周期的概述

二、細胞周期的調控

三、細胞周期調控異常與疾病

四、細胞增殖調控與疾病的

防治

第2節細胞凋亡異常與疾病

一、細胞凋亡的概念

二、細胞凋亡的特徵

三、細胞凋亡的調控

四、細胞凋亡調控異常與疾病

五、調控細胞凋亡與疾病的

防治

參考文獻

第13章心功能不全

第1節心功能不全的病因、誘因和

分類

一、心功能不全的病因

二、心功能不全的誘因

三、心功能不全的分類

第2節心功能不全時機體的代償

適應反應

一、神經體液代償反應

二、心臟本身的代償反應

三、心臟以外的代償反應

第3節心功能不全的發病機制

一、心肌收縮性減弱

二、心室舒張功能障礙

三、心臟各部分舒縮活動的

協調性障礙

第4節心功能不全時機體的

功能和代謝變化

一、前向衰竭

二、後向衰竭

第5節心功能不全的防治原則

一、防治原發病及消除誘因

二、調節神經體液系統失衡及

干預心室重塑

三、改善心臟泵血功能

四、其他

參考文獻

第14章呼吸功能不全

第1節呼吸衰竭的原因和發病

機制

一、肺通氣功能障礙

二、肺換氣功能障礙

第2節急性呼吸窘迫綜合徵

一、病因和發病機制

二、急性肺損傷引起呼吸

衰竭的機制

三、新生兒呼吸窘迫綜合徵

四、高原肺水腫

第3節慢性阻塞性肺病

一、COPD的病因及發病機制

二、COPD引起慢性呼吸衰竭的

機制

第4節呼吸衰竭時機體主要功能

代謝的變化

一、酸鹼平衡及電解質紊亂

二、呼吸系統變化

三、血液循環系統變化

四、中樞神經系統變化

五、腎功能變化

六、胃腸道變化

第5節呼吸衰竭的防治原則及其

病理生理學基礎

參考文獻

第15章肝功能不全

第1節肝臟疾病的常見病因和

機制

第2節肝功能不全時機體的功能

代謝變化

第3節肝性腦病

一、肝性腦病的概念、分型和

分期

二、肝性腦病的發病機制

三、肝性腦病的誘因

四、肝性腦病防治的病理生理學

基礎

第4節肝腎綜合徵

參考文獻

第16章腎功能不全

第1節腎功能不全的基本發病

環節

一、腎小球濾過功能障礙

二、腎小管功能障礙

三、腎臟內分泌功能障礙

第2節急性腎衰竭

一、急性腎衰竭的原因與分類

二、急性腎衰竭的發病機制

三、急性腎衰竭發病過程中各期的

功能代謝變化

四、急性腎衰竭的防治原則

第3節慢性腎衰竭

一、慢性腎衰竭的病因

二、慢性腎衰竭的發病過程

三、慢性腎衰竭的發病機制

四、慢性腎衰竭時的功能代謝

變化

第4節尿毒症

一、尿毒症毒素

二、尿毒症時機體功能代謝的

變化及其發病機制

三、防治原則

參考文獻

第17章腦功能不全

第1節概述

一、腦的結構、代謝與功能特徵

二、腦功能不全的常見原因

三、腦功能不全的表現形式

第2節認知障礙

一、認知的腦結構基礎

二、認知障礙的分類

三、認知障礙的表現形式

四、認知障礙的原因及發生

機制

五、認知障礙防治的病理生理學

基礎

第3節意識障礙

一、意識維持的腦結構基礎

二、意識障礙的表現形式

三、意識障礙的原因及發生

機制

四、意識障礙對機體的影響

五、意識障礙防治的病理生理學

基礎

參考文獻

第18章多器官功能障礙綜合徵

第1節概述

第2節多器官功能障礙綜合徵的

病因與發病經過

一、多器官功能障礙綜合徵的

病因與誘因

二、多器官功能障礙綜合徵的

分類

第3節多器官功能障礙綜合徵的

發病機制

一、失控的全身炎症反應

二、腸道細菌移位及腸源性

內毒素血症

三、器官缺血及缺血再灌注

損傷

四、能量和物質代謝障礙

五、細胞凋亡的發生導致器官

功能損害

六、細胞內信號轉導通路的

活化

第4節多器官功能障礙綜合徵防治

的病理生理學基礎

一、病因學防治

二、發病學防治

三、支持與保護療法

參考文獻

英漢對照辭彙表

作者簡介

吳立玲,教授,1954年生。1977年畢業於南京鐵道醫學院醫學系,1981年畢業於北京醫學院病理生理專業,獲醫學碩士學位,1995年晉升為教授,1997年起擔任博士生導師。現兼任北京大學醫學圖書館館長和中國病理生理學會秘書長。曾作為訪問學者於1987年、1993年和1999年3次赴美國聖路易斯大學醫學院進行科研工作。先後開展了休克及缺血-再灌注時心肌鈣轉運的調節、心肌和血管平滑肌增殖肥大的細胞信號轉導通路等課題的研究。課題組共得到4項國家自然科學基金、2項教育部博士點基金資助,在國內外雜誌上發表論文60多篇。

序言

本教材第一版自2004年8月正式出版發行以來,已在全國多所院校使用,受到廣大師生的關注,4年來獲得了大量的反饋意見。這些反饋意見中,有許多正面的評價,也有不少批評和建議。這些意見和建議為本次修訂提供了豐富的信息。

鑒於教材編寫的難度,編者一直如臨深淵,如履薄冰。編委們的共識是,要么不做,要么做好。因此,在啟動本版教材編寫之前,我們認真收集了多個單位對第一版教材的使用意見。中南大學湘雅醫學院自2006年起,還每年安排3~4個月時間,進行每周一次的教材研討,針對第一版教材進行逐章、逐節、逐段的討論,對每段文字、每個圖表都進行仔細推敲。當我們把各章意見收集之後竟彙編成一本厚達18頁的小冊子,為各位編委修訂時提供了有益的參考意見。這種嚴謹務實的學風受到了各位編委的好評。2007年7月,在召開本版教材編委會的同時,我們還組織召開了教材研討與師資培訓會,有來自全國30多所醫學院校的50多名骨幹教師參會。會上由各編寫專家就其所編章節進行了示範性講授,參會教師踴躍發言,對各章節的難點、重點、有關進展及教學法等展開了充分的討論。這對於進一步編寫好本版教材和促進教學經驗交流,發揮了積極作用。初稿完成後,我們除按慣例進行交叉審稿,以及在定稿會上進行了逐章討論外,又邀請部分資深病生教學專家再度審稿,並將部分章節送交國內相關領域的專家審閱把關。上述努力的目的只有一個:提高本版教材質量,把錯誤減至最低限度。

本版教材的改進主要體現在以下方面:①注重知識點的準確性。對每一個概念、定義都進行過仔細推敲和認真的文獻查詢,力爭不犯概念上的錯誤;②追求簡明扼要。即對基本知識的介紹儘量做到深入淺出,對新進展則進行認真消化,點到為止。因此,本版教材的字數較前一版進一步減少;③加強教材的實用性。在對各章內容的取捨和編排中考慮了教與學的方便,照顧到課堂講授的習慣,儘量把課堂教學經驗融會到教材編寫之中;④加強與臨床的結合。在相關章節編寫中注重向臨床專家請教,了解診療常規的更新,注意查詢循證醫學的文獻,並將部分書稿交給臨床專家審閱。全書保留了每章起始處的內容提要。由於同時編寫了一本與教材配套的《病理生理學試題集》,故教材中刪除了原置於每章末的思考題。書末還附有主要參考文獻。

本版教材的編寫完成是全體編委共同努力和高等教育出版社醫學分社大力支持的結果。賀石林教授、楊期東教授、賀智敏教授等對部分章節進行了審稿,劉可老師擔任了大量的文字圖表處理及聯絡工作,在此謹致衷心感謝。

儘管我們在編寫中展示了認真負責的態度,但由於水平有限,錯誤和不足之處在所難免。我們誠摯地期待廣大師生的批評指正。

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書評

病理生理學是我國高等醫學院校學生必修的一門基礎課,掌握和熟悉本課程的基本理論、基本知識和基本技能,可以為其他基礎課、專業課及臨床醫學、口腔醫學、預防醫學和護理學等專業課的學習和研究奠定基礎。本書獨特之處在於把老師的教案與學生的筆記融合在一起,在強調知識點的同時,避免空洞死板的概念敘述,強調學習方法的重要性。既能幫助學生進行課前預習,也能使學生在課堂上明確重點和難點內容,增強學習效果。

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