淋巴性甲狀腺腫，又稱慢性淋巴性甲狀腺炎，最早由日本橋本（Hashimoto，1912）根據組織學特徵首先報導，故又名橋本甲狀腺炎。在50年代，Fromm（1953）發現患者血清中丙種球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中檢出了甲狀腺自身抗體，提出本病可能為一種自身免疫反應的結果，以後慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱為自身免疫性甲狀腺炎。
病因
淋巴性甲狀腺腫病理
甲狀腺的大體檢查多呈瀰漫性腫大，質地堅韌或橡皮樣，表面呈結節狀，邊緣清，包膜完整，無粘連。鏡檢可見病變甲狀腺組織中淋巴細胞和漿細胞呈彌散性浸潤。腺體破壞後，一方面代償地形成新的濾泡，另一方面破壞的腺體又起刺激免疫作用，促進淋巴細胞的增殖，因而在甲狀腺形成具有生髮中心的淋巴濾泡。甲狀腺上皮細胞出現不同階段的形態，早期有部分濾泡增生，濾泡腔內膠質多；隨著病變的進展，濾泡變小和萎縮，腔內膠質減少，其上皮細胞腫脹增大，胞漿呈明顯的嗜酸染色反應，稱為Askanazy細胞或Hürthle細胞，進而細胞失去正常形態，濾泡結構破壞，間質有纖維組織增生，並形成間隔，包膜常無病變累及。
臨床表現
淋巴性甲狀腺腫輔助檢查
甲狀腺球蛋白和微粒體抗體陽性；血清蛋白結合碘和丁醇提取碘多屬正常。有些患者可以產生一種異常的而不溶於丁醇的碘化蛋白質，可以使血清蛋白結合碘升高和丁醇提取碘降低，這有助於本病的診斷。131I攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制。甲狀腺同位素掃描可見其形態對稱，但放射性分布往往不均勻，有片狀稀疏區。過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲狀腺功能減退時升高。
診斷說明
診斷：沒有病理學證實，很難以某些症狀或體徵做出診斷。多年來對本病的診斷採用Tisher（1957）提出的下列五項標準：①甲狀腺腫大，質堅韌，結節感，所有的甲狀腺包括錐體葉在內都能摸到；②甲狀腺抗體陽性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲狀腺掃描呈點狀濃聚及不規則稀疏；⑤過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性。凡在上述五項標準中，有兩項符合者可擬診本病，具備四、五項者可予確診。這個標準在多數情況下是適用的，診斷正確率約70～90％，因此在使用這一標準時尚需結合病人的具體情況進行分析，不能排除甲狀腺癌腫時，可行穿刺活檢或手術探查。
鑑別診斷
淋巴性甲狀腺腫2．Graves病或突眼性甲狀腺腫 是涉及多系統的自身免疫性疾病，其特點為瀰漫性甲狀腺腫伴甲亢、浸潤性突眼及浸潤性皮膚病（脛前粘液性水腫），多見於女性，也有甲狀腺抗體，它與慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲亢型類似，但Graves病主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI）所引起，TSI封閉抗體阻止甲狀腺對增加的垂體TSH起反應，而慢性淋巴細胞性甲狀腺炎除了足量的免疫細胞浸潤甲狀腺外，其甲狀腺增生的主要刺激物是TSH本身，而沒有TSI封閉抗體。本病與Graves病兩者是密切相關的。
3．變型性慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 這可能是本病的另一種不同類型，如原發性萎縮性甲狀腺炎、不對稱性自身免疫性甲狀腺炎、青少年型淋巴細胞性甲狀腺炎、纖維化型甲狀腺炎和產後Hashimoto甲狀腺炎，這些甲狀腺炎多見於女性，組織學上見到腺體被淋巴細胞浸潤，有不同程度的纖維化和萎縮，使甲狀腺功能低下。產後甲狀腺炎多發生在產後3～5個月，多數在幾個月內好轉。
4．其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以發生甲狀腺炎、重症肌無力、原發性膽管硬化、紅斑狼瘡、"自身免疫性"肝病或Sj?gr-en綜合徵（乾燥綜合徵）。極少數慢性淋巴細胞性甲狀腺炎可類同Quervain甲狀腺炎，表現有發熱、頸部疼痛和甲狀腺腫大，甲狀腺抗體陽性，這可能是本病的亞急性發作。
治療
淋巴性甲狀腺腫