NK細胞相關概念
抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用是指表達IgGFc受體的NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等，通過與已結合在病毒感染細胞和腫瘤細胞等靶細胞表面的IgG抗體的Fc段結合，而殺傷這些靶細胞的作用。IgG抗體可介導這些細胞發揮ADCC作用，其中NK細胞是能發揮ADCC作用的主要細胞。在抗體介導的ADCC作用的發生過程中，抗體只能與靶細胞上的相應抗原表位特異性結合，而NK細胞等效應細胞可殺傷任何已與抗體結合的靶細胞，故抗體與靶細胞上的抗原結合是特異性的，NK細胞等對靶細胞的殺傷作用是非特異性的。
作用過程
ADCC作用模式圖如圖所示：
1、IgG抗體與靶細胞表面的抗原決定簇特異性地結合；
2、之後自然殺傷細胞（NK細胞）藉助其表面相應的受體與結合與靶細胞上的IgG Fc段結合；
3、活化的NK細胞釋放穿孔素、顆粒酶等細胞毒物質殺傷靶細胞；
殺傷作用機制
1、穿孔素、顆粒酶作用途徑 穿孔素是儲存於胞漿顆粒內的細胞毒性物質，其生物學效應與補體膜攻擊複合物類似。在鈣離子存在的條件下，可在靶細胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”，使水電解質迅速進入胞內，導致細胞崩解破壞。顆粒酶就是絲氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶細胞膜上形成的“孔道”進入胞內，通過激活凋亡相關的酶系統導致靶細胞凋亡。
2、Fas與FasL作用途徑 活化的NK細胞表面可表達FasL，當NK細胞表達的FasL與靶細胞表面的相應受體Fas（CD94）結合後，可在靶細胞表面形成Fas三聚體，從而使其胞漿內的死亡結構域相聚成簇，後者與Fas相關死亡結構域蛋白（FADD）結合，進而通過募集並激活caspase8，通過caspase級聯反應，最終導致靶細胞死亡。
3、TNF-α與TNFR-I作用途徑 TNF-α與FasL的作用類似，它們與靶細胞表面的相應受體，即I型TNF受體（TNFR-I）結合後，可使之形成TNF-R三聚體，從而導致胞漿內的死亡結構域相聚成簇，募集死亡結構域蛋白（FADD）結合，進而通過募集並激活caspase8，最終使細胞死亡。
