病因
心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內段，尤其左前降支的心肌內段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以後才出現心肌缺血的症狀。臨床表現
壁冠狀動脈與肌橋冠狀動脈起源正常，並無異常通道等先天性畸形，有的心外膜冠狀動脈近端或中段被淺層心肌覆蓋，經一段短距離後又暴露於心肌外。被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱為壁冠狀動脈或管道內大冠狀動脈，覆蓋於冠狀動脈上的淺層心肌稱為肌橋。壁冠狀動脈也可見於左對角支或左鈍緣支。壁冠狀動脈段一般不易發生動脈粥樣硬化病變，但壁冠狀動脈近端易於發生動脈粥樣硬化，由於肌橋近端管腔內壓力高於正常冠狀動脈內壓力，並高於主動脈內壓力。冠狀動脈造影發現壁冠狀動脈管腔在心臟收縮期明顯小於舒張期，輕者管徑在收縮期為舒張期的60%——70%，重者僅為25%以下，甚至完全閉塞。阜外心血管病醫院的資料顯示，123例壁冠狀動脈收縮期管腔為舒張期管腔25%以下者18例(14.6%)，特別是心肌肥厚的患者在收縮期管腔受壓顯著。收縮期管徑小於舒張期25%者,201鉈(201Tl)運動心肌灌注顯像及冠狀靜脈竇起搏代謝產物均顯示有心肌缺血。大多數冠狀動脈灌注是在舒張期，單純收縮期受壓引起心肌缺血的原因可能壁冠狀動脈張力不正常或痙攣，有些有症狀的患者可能冠狀動脈受壓延長至舒張早期或伴有左室肥厚過量的心肌耗氧所致。
心肌橋的臨床表現與分型密切相關。
1.表淺型
因心肌橋薄而短，對冠脈血流影響較小，多數可無心肌缺血症狀及相應的心電圖改變。
2.縱深型
因心肌橋厚而長，對冠脈血流影響大，而出現心絞痛，心電圖出現心肌缺血的ST-T改變。如果心肌橋並發冠脈粥樣硬化繼發血栓形成或斑塊脫落，即可能出現心肌梗死的臨床症狀及相應的心電圖改變。心肌橋合併快速型心律失常時更易出現心肌缺血。
檢查
1.冠脈造影若發現冠脈收縮期狹窄或合併舒張期鬆弛延遲現象，則提示有心肌橋存在。但冠脈造影只能檢出那些對冠脈血流產生顯著影響的心肌橋。心肌橋的檢出與其長度、肌橋纖維的走行方向、心肌橋與相關動脈間的組織有關。有些心肌橋由於其近端的冠脈幾乎完全閉塞或動脈粥樣硬化產生的固定性狹窄限制了冠脈的血流灌注而掩蓋了其收縮期狹窄，或由於血管痙攣的存在，造影很難發現。冠脈造影常不能發現心肌橋處的動脈粥樣硬化性狹窄。
2.冠脈內都卜勒檢查
發現心肌橋部分冠脈血流速度在舒張早期顯著升高呈一峰值，很快又下降，繼之呈一平台，直至收縮期再次下降。峰值的出現是由於冠脈內最大灌注壓的存在，並相應出現血管面積的持續減小，導致心肌橋兩端出現顯著的壓力階差，當心肌橋舒張期鬆弛時，兩端壓力階差消失，血管面積迅速擴大，血流速度也很快下降。
3.血管內超聲
可發現心肌橋近端冠脈內常有動脈粥樣硬化形成。冠脈內都卜勒探得冠脈內血流儲備減少。
診斷
心肌橋的診斷除了臨床症狀及相應的心電圖改變以外，仍然有賴於冠脈造影及冠脈內都卜勒和超聲檢查。心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無症狀或症狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。在屍檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。
併發症
有心絞痛少心肌梗死等併發症運動後偶有心律失常和猝死的報導。治療
對有症狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者可採用藥物或手術治療。1.藥物治療
收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥，如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。
2.手術治療
藥物治療難以控制者應行手術治療。有兩種術式即心肌橋切除術及冠狀動脈搭橋術。
(1)心肌橋切除術適用於表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋予以切除徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復其遠端血流。單純型心肌橋切除術者很少往往與冠狀動脈搭橋術同時進行。
(2)冠狀動脈搭橋術適用於縱深型或合併動脈硬化性狹窄者。可在常溫全麻下、常溫體外循環下或低溫體外循環下行冠狀動脈搭橋術。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內動脈。
