概述
播散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)是一種複雜的病理生理現象，以彌散性微血管內血栓形成，造成微循環障礙，致使多種組織與器官功能紊亂、消耗性凝血障礙及繼發性纖維蛋白溶解，而發生休克和出血傾向為主要特點。
病因
(一)發病原因
可在下列疾病過程中發生：
1.早產兒及新生兒窒息。
2.細菌感染嚴重的敗血症(如腦膜炎雙球菌敗血症)，菌痢，大葉性肺炎及泌尿道感染等。
3.病毒感染重症病毒性肺炎，暴髮型病毒性肝炎，流行性出血熱，出血性麻疹及嚴重水痘等。
4.其他感染惡性瘧疾，鉤端螺鏇體病及真菌感染等。
5.血液病急性白血病(特別是早幼粒細胞白血病)，蠶豆病及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。
6.腫瘤惡性腫瘤，巨大血管瘤。
7.其他危重病症各種休克(感染性，失血性或過敏性)，呼吸窘迫綜合徵，溶血尿毒綜合徵，腎功能衰竭，燒傷，腦挫傷，毒蛇咬傷，大手術後，體外循環，錯誤輸血(血型不合)，輸液嚴重反應及新生兒硬腫症等。
(二)發病機制
在正常情況下，微循環中流動的血液不會凝固，主要是由於沒有血管損傷，沒有血小板的黏著和聚集，沒有凝血和血栓形成的促發因素，但是一旦在上述各種因素(如細菌內毒素，血管內皮損傷等)的影響下，激活了凝血系統，使循環的血液出現高凝狀態，即在微循環內發生血小板聚集和廣泛性纖維蛋白沉積，形成大量微血栓，此時，凝血因子和血小板大量消耗，特別是纖維蛋白原，凝血酶原，Ⅴ，Ⅷ，X，Ⅻ等因子及血小板明顯降低，形成了“消耗性凝血障礙”，於是血液的高凝狀態轉變為低凝狀態，臨床上出現廣泛性出血，發生DIC後，原與凝血保持動態平衡的纖維蛋白溶解系統(以下簡稱纖溶)，因組織缺氧，血液和組織的前活化素被激活成為活化素，後者使纖維蛋白溶解酶原變為纖維蛋白溶解酶(簡稱纖溶酶)，從而發生纖維蛋白溶解亢進，此即繼發性纖溶現象(圖1)，因為纖溶酶是一種蛋白分解酶，當纖溶現象亢進時，除了溶解纖維蛋白外，還分解了許多凝血因子，使多種凝血因子進一步消耗而減少，促使出血的發生，另一方面，由於纖溶所分解出的纖維蛋白原及纖維蛋白降解產物(fibrindegradationproduct，FDP)，又稱纖維蛋白裂解產物(FDP)，也有抑制凝血的作用，所以更加重了出血，此外，DIC發生後，血小板出現聚集，進一步被消耗而減少，也促進了出血。
DIC和繼發性纖溶這兩種病理現象，出現在不同疾病進程中的一定階段，有時兩種現象同時存在，有時則以一種現象為主，因此，病理變化可輕可重，輕者表現不明顯，稍重者出現紫癜或瘀斑，嚴重者許多器官可發生微循環栓塞，壞死和出血，多見於肺，腎，甚至累及全身臟器如肝，腦，胃腸及腎上腺等，如果血栓持續存在較久，由於嚴重缺血，缺氧，酸中毒，細胞解體，組織發生壞死及功能改變，晚期可導致多器官功能衰竭。
治療
(一)治療
DIC的治療必須注意對病情作具體的分析，根據不同的矛盾採用不同的方法去解決，在凝血為主要矛盾時，應以抗凝為主;在低凝期出血難止時，應輸新鮮血，給予止血藥，若促凝因素仍然存在則可給以少量抗凝，活血化瘀之劑;在纖溶亢進造成出血不止時應給以抗纖溶藥物，但不宜過多，DIC病人給予肝素治療取得良好效果已有10餘年的歷史，劑量為0.5～1mg/kg，靜脈點滴每4～6小時1次，將凝血時間控制在15～18min左右，直至血液恢復正常，原病已被控制，DIC不再進行，靜脈用藥時以均勻點滴為妥，除高凝嚴重者外不可靜脈推注肝素，現在主張用微量肝素0.25～0.5mg/kg，每12小時皮下注射，低分子量肝素(LMH)：75U/(kg·d)用於臨床，在低凝期出血嚴重時如促凝因素已不復存在則可不用肝素，最近國外報導採用抗凝血酶Ⅲ及低分，不套用藥制止，除非纖溶過分亢進造成難以控制的出血，但用藥必須適當，否則對微循環的解決不利，山莨菪鹼(654-2)，東莨菪鹼和阿托品能顯著改善微循環，在DIC的治療中取得良好效果，低分子右鏇糖酐及脈通等對疏通微循環有顯著療效，對亞急性及慢性DIC，可用雙嘧達莫(潘生丁)血府逐瘀湯，雙香豆乙酯(新雙香豆素)等，在急性DIC治療中以上諸法失敗時可採用換血療法，目前國外在研究一些新製劑治療DIG，如阿加曲班(MCI-9038)，巴曲酶(Batroxobin)，MoutanCortex，Pentasac-charide，FOY，FUT-175，二苄明(Dibenamine)，Dihydroerg-otamine等，但仍在實驗階段，對急性DIC除上述治療外，必須積極治療原發病，糾正酸中毒，糾正水和電解質的紊亂，保持呼吸道通暢吸入氧氣，給以適量的強心藥;避免套用血管收縮藥和使血液黏稠的藥物。
(二)預後
急性和慢性DIC預後迥異，急性DIC病死率為50%～80%，慢性DIC患者預後可因原發疾病不同而異，但較急性DIC為好，無論急，慢性DIC，儘早去除誘因是改善預後的關鍵。
