口底蜂窩織炎

口底蜂窩織炎是口底彌散性多間隙感染，包括雙色下頜下、雙側舌下和頦間隙在內的5個間隙感染，否則稱為多間隙感染。感染性質可以是化膿性或腐敗壞死性或凝固壞死性感染，後者較少見，但臨床表現極為嚴重。

疾病名稱

口底蜂窩織炎

概述

口底蜂窩織炎是口底彌散性多間隙感染，包括雙色下頜、下雙側舌下和頦間隙在內的5個間隙感染，否則稱為多間隙感染感染。性質可以是化膿性或腐敗壞死性感染或凝固壞死性感染，後者較少見，但臨床表現極為嚴重。1836年Ludwig稱腐敗壞死性口底蜂窩織炎為咽峽炎，該病多因機體抵抗力低細菌毒力強導致彌散性感染。

感染來源

口底蜂窩織炎的解剖位置

1、下頜牙的化膿性或壞疽性根尖周炎或第三磨牙冠周炎擴散。

2、口咽部軟組織損傷後繼發口底多間隙感染擴散。

3、扁桃體炎口炎頦下或下頜下淋巴結炎擴散。

症狀體徵

口底蜂窩織炎患者

患者有高熱、畏寒、頭痛、周身不適、便秘等症。口底及頸部疼痛，頸部運動不良。在發病2~5d內為腫脹高峰。雙頜下、舌下間隙及頦下間隙瀰漫腫脹；腫脹容易擴展至面頰部，下至鎖骨上。由於口底腫脹，黏膜水腫，舌肌受侵，舌體受壓抬高，舌僵硬，言語含糊不清，不能閉口，舌下肉阜高度水腫，舌底黏膜腫脹、外翻，形成“二重舌”。由於炎症侵犯咀嚼肌群或反射性肌肉痙攣，引起張口受限，咀嚼困難。口底腫脹向舌根後方發展，推舌向上、後，甚至波及會厭、咽峽，致咽腔明顯縮窄，出現呼吸困難，甚至窒息。幾乎所有報告的病例均出現程度不同的呼吸困難。（Har，1994）感染早期，由於膿腔未形成，口底蜂窩組織水腫，皮下組織腫脹，因而皮膚反而較正常發硬，隨病情發展而逐漸軟化。

皮下急性蜂窩織炎

病人多呈半坐位，煩躁不安，面色蒼白，出汗，呼吸短促，脈搏頻弱，鼻翼煽動、口唇青紫發紺，或因聲門水腫而出現聲嘶及吸氣性呼吸困難。由於產氣菌的作用，口底炎症組織可出現捻發音。口底凝固壞死性蜂窩織炎較常見於兒童，多在麻疹、肺炎和中毒性腸炎之後發病。因炎症侵犯血管壁引起出血和小動脈栓塞，出現褐色的凝固、壞死組織，壞死塊脫落後，創面無膿，常露出下頜骨、肌肉、涎腺等，酷似壞疽性口炎的表現。因此類病人的全身抵抗力差，全身中毒反應明顯，體溫反而不高（38℃以下），白細胞計數可以不高。若不及時處理，可並發中毒性休克、敗血症、心肌炎、縱隔炎、窒息等。要特別注意以下兩種病情：

1．感染中毒表現　起病急驟，高熱畏寒或體溫不升，煩躁或昏迷，皮膚蒼白，有的伴有出血點；局部極度腫脹，板樣硬，伴有廣泛的皮下氣腫；白細胞數及中性粒細胞增加，出現中毒顆粒。
2．休克徵象　①意識障礙；②皮膚蒼白或發花；③肢體發冷發紺；④血壓下降或音調變鈍，脈壓小；⑤脈細弱；⑥少尿或無尿；⑦毛細血管充盈時間延長。凡符合以上2項者即可診斷為休克。口底紅腫壓痛，舌底可出現“二重舌”表現，舌下肉阜黏膜出血，可見青紫瘀斑；有吸氣性呼吸困難時，可出現“三凹症”，因吞咽困難出現流涎。

診斷

實驗室檢查

白細胞升高，高者可超過25×109/L。病情嚴重，合併中毒者要注意檢查肝腎功能。有感染中毒症狀者，白細胞總數也可不高，但有中毒顆粒。

影像學檢查

攝口咽部正側位X線片，除外有無口咽部異物，還可行頸部B超，了解感染間隙液體的多少。

其他檢查

注意檢查頸部頜下皮膚有無暗紅色，有無壓痛及凹跡。口內檢查注意有無口底黏膜腫脹，舌體是否抬高，向後推移，運動是否受限。注意皮溫及外周循環的好壞、皮膚是否蒼白或有出血點。注意患者全身缺氧狀況。

診斷標準

詳細詢問病史，有無口內手術史、外傷史。早在1939年Grodinsky就提供了一快速、有效的診斷標準：凡是繼發於口內感染，從口底出現的感染均應注意該病發生或診為該病。在診斷上強調早字。Dharambir提出的診斷標準主要是依據以下臨床表現：1．頸部的下頜下間隙深觸痛或腫脹。2．口底腫脹。3．舌體抬高。按上述感染中毒表現及休克徵象可及時正確診斷。

鑑別診斷

口底間隙的解剖位置

主要和各種咽旁間隙感染疾病相鑑別。

1．咽後膿腫　主要為吞咽障礙，多發生於3個月~3歲兒童。咽後壁可腫脹，頜下、口底無腫脹。

2．咽旁膿腫　下頜角的腫脹為主，口腔內發現咽外側壁及扁桃體一同被擠向咽中部，口底無異常。

3．口底部腫瘤　可於口底出現腫脹，但無皮膚紅、腫、熱、痛等炎症表現。血象常正常，無全身中毒症狀。

併發症

由於目前醫療條件改善，各種新型抗生素的問世，該病發病率已明顯下降，發病後嚴重程度下降。但對合併有愛滋病、糖尿病等全身抵抗力低下的患者，要特別注意防止發生敗血症、中毒性休克、頸深間隙及縱隔感染。若膿腔炎症處理不當，頸部血管受腐蝕可發生嚴重大出血。胡藝平（1994）報導一例該病引起頸部出血達700ml。黃相道報告15例中8例有合併症（53％），主要合併症為中毒性休克2例，敗血症3例，貧血2例。

治療概述

由於本病一旦發展，口底炎症擴散後病情險惡，因此，一旦確診，應立即積極抗炎治療。

藥物治療

1．單純藥物治療　可選用青黴素，甲硝唑或替硝唑治療。指征為：①頜下間隙周圍組織瀰漫性腫脹，皮溫高，觸痛，但無波動、凹陷性水腫及板樣硬；②感染時間短，一般不超過48~72h，全身症狀輕，體溫不超過38℃。

2．綜合治療　非以上輕症者應全身綜合治療。

（1）支持治療：包括輸血，補液，糾正水、電解質紊亂，補充足夠熱量及水分。

（2）全身套用足量有效抗生素，在細菌學及藥敏資料未回報前，根據抗生素的半衰期，分組用藥，以維持藥物有效濃度在24h內均有殺菌和抑菌作用。第一組：青黴素800萬U在3h內滴完，其有效濃度可維持4h，第二組：維生素C2g，第三組：甲硝唑0.5g在1~1.5h滴完，第四組：夜間肌肉注射慶大黴素8萬U，三藥合用，基本可以覆蓋口底蜂窩織炎的常見致病菌。在細菌學及藥敏資料回報後，再依藥物敏感性調整藥物。

（3）注意清除及治療口內病變，可用1％過氧化氫溶液漱口。
（4）口底膿腫未形成前，可理療。加強全身支持治療，補充足夠熱量及水分。
3.抗休克治療　病情嚴重，出現休克的患者，要積極抗休克、抗感染和防治併發症，即：擴容、糾正酸中毒、擴血管、抗菌、有DIC者抗凝、全身套用激素以增強機體應激能力，減輕中毒症狀，防止併發症。具體方法：
（1）擴容：先鹽後糖，先濃後淡，先快後慢，見尿補鉀。即先輸等張晶體，如2∶1溶液等，在此基礎上輸低分子右旋糖酐10~15ml/kg，1~2/d，然後酌情輸血漿、白蛋白或全血。輸液一般分為三個階段：①快速輸液階段為前1~2h，液量按15~20ml/kg；②繼續輸液階段，約10~12h，液體量按50~80ml/kg計算，液體總張力為2/3張~3/4張；③維持輸液階段，休克明顯改善後，所需液量為生理量的70％或每日按50~80ml/kg計算，給1/3張含鉀溶液。
（2）糾正酸中毒：休克的全部過程均有不同程度的酸中毒，其程度與休克持續的時間呈正比，先輸5％碳酸氫鈉，可提高CO2結合力10容積％，待血氣分析結果回報後，再決定是否繼續套用，以保持血漿CO2結合力在40容積％左右為原則。
（3）血管活性藥物最好在積極抗感染，有效補充血容量，糾正酸中毒的基礎上選用。常用藥物為多巴胺，阿托品，654-2，酚妥拉明等，血管收縮劑如阿拉明等在休克後期也常與上述藥物合用。
（4）糖皮質激素在抗休克中有重要作用，治療開始每次用地塞米松5mg，2~3/d，視病情好轉後停藥。
（5）凡是血小板進行性下降，出血點增多，出血，便血，腹脹，靜脈血呈高凝狀態，應高度懷疑DIC，不應等待實驗室陽性結果，應早期套用抗凝劑，如肝素，一般按0.5~1mg/kg體重加入40~60ml葡萄糖或生理鹽水中，4h內緩慢滴注，必要時4~6h重複一次，用藥時間不超過24h，以免發生嚴重出血，如遇此情況，可靜注硫酸魚精蛋白急救；同時套用654-2或東菪莨鹼，直至面部潮紅，微循環改善。

手術治療

口底蜂窩織炎切開引流

若全身症狀重，口底腫脹明顯，頜下頸部皮膚張力大，患者已有一定呼吸困難，此時雖膿腫未形成亦可早期切開引流。目的為減輕壓力或局部腫脹對呼吸道的壓迫，緩解疼痛、呼吸困難症狀；同時使切開部分，暴露於有氧環境，抑制厭氧菌生長，排除毒素，防止病變擴展。一旦膿腫形成，若有Ⅲ度以上呼吸困難，則應先氣管切開後再行膿腫切開引流。具體方法：在雙側頜下及頦下部，相當於下頜角至舌骨平面，作與下頜骨下緣平行橫切口，同時在頦下至舌骨體加一中線切口，形成一倒“T”形切口，術中除將口底廣泛切開外，還應充分分離口底肌肉，使口底各間隙膿液得到充分引流，可切斷下頜舌骨肌及二腹肌前腹。引流口內放置引流條，每日換藥，用3％過氧化氫溶液或1∶5000高錳酸鉀液沖洗傷口。

預後

口底蜂窩織炎處理及時，預後較好，若病情嚴重，加上處理不當，可危及生命。

預防

口底蜂窩織炎的預防，重點是控制感染源，及時、正確處理口內各種感染性牙病。在處理口內疾病時合理預防使用抗生素；特別是全身抵抗力低下的病人處理口內疾病的同時，要及時使用抗生素；及時治療急性扁桃體炎；積極治療下頜角及口咽部軟組織傷。