病因
非閉塞性腸系膜血管缺血腸系膜上動脈痙攣是非閉塞性腸系膜血管缺血的中心環節，已發現它與持續的心輸出量減少和低氧狀態有關，常見於膿毒症、充血性心衰、心律失常、急性心肌梗死和嚴重的失血等，是以上疾病的一種終末期表現。
發病機制
非閉塞性腸系膜血管缺血的病變基礎為內臟血管的代償性持久收縮通過小動脈的血流減慢紅細胞凝聚和血液淤滯，結果發生腸缺氧和梗死。休克病人使用縮血管藥物可延長血管收縮狀態而加速腸壞疽的發生。另外大多數非阻塞性腸系膜梗死病人接受過洋地黃化。動物實驗發現當直血管血壓降至5.6kPa(42mmHg)以下，腸壁血流量低於10ml/100g並持續8h，將發生不可逆性腸梗死。
由於腸系膜血管痙攣是以微血管為主故腸缺血呈片狀，局限於黏膜。病理特點為黏膜廣泛缺血性壞死伴有潰瘍形成黏膜下層血管擴張有大量的紅細胞沉積，漿膜面呈點狀壞死晚期可發生穿孔。
臨床表現
非閉塞性腸系膜血管缺血可與急性動脈或靜脈腸系膜閉塞相似但老年人更多見。
1.早期表現 腸系膜上動脈閉塞在數天內緩慢發生期間可有乏力和腹部不適的前驅症狀。
(1)腹痛：非閉塞性腸系膜缺血的腹痛，較急性腸系膜上動脈栓塞或血栓形成輕，疼痛的程度性質和定位各不相同，20%～25%患者無腹痛。
(2)腹脹和胃腸出血：不明顯原因的腹脹和胃腸出血，可能是非閉塞性腸系膜缺血及腸壞死的早期表現。
2.腸壞死表現 腸梗死開始時有突發的嚴重腹痛和嘔吐，接著有急驟血壓下降和脈速。常見發熱，水瀉或肉眼血便，腸鳴音減弱，以後則消失。腹部有局部或廣泛觸痛反跳痛和腹肌緊張，提示全層腸壁壞死，預後不良。
併發症：
腸壞疽並發穿孔。
診斷
有內臟循環下降的疾病，如果出現不能解釋的腹部症狀與體徵，應高度懷疑本病的可能。
1.病史 有下列病史者為非閉塞性腸系膜血管缺血高危人群：①急性心肌梗死伴有休克、充血性心衰心律不齊；②燒傷伴有血容量減少；③膿腫、胰腺炎；④失血性休克；⑤正在使用腎上腺素α受體興奮藥和洋地黃類具有收縮內臟血管功能的藥物等。
2.臨床表現 突然發作的劇烈腹部絞痛，伴水瀉或血便，發熱、腸鳴音減弱或消失；腹部局部或廣泛性壓痛、反跳痛和腹肌緊張。
3.輔助檢查 腸系膜上動脈造影檢查發現腸系膜上動脈有多數分支的起始部狹窄、腸管形態改變呈不規則痙攣狀，腸壁內血管充盈不佳等。
鑑別診斷
該病須與腸系膜動脈栓塞及血栓形成相鑑別。
檢查
實驗室檢查：
1.血常規
(1)白細胞計數：通常超過15×109/L，或伴核左移
(2)血小板減少。
(3)血紅蛋白和紅細胞比積 均升高，提示血漿大量丟失，血液濃縮。
2.血清酶 血清澱粉酶升高；血清中LDH、SGOTSGPTCPK升高提示腸管缺血和壞死已不可逆轉。
3.血清電解質 血清磷升高，患者多有高磷血症。
4.血氣分析 pH降低，SB下降，BE負值，二氧化碳結合力下降提示存在代謝性酸中毒。
其它輔助檢查：
1.X線腹部平片 早期臨床表現似急腹症，而X線腹部平片正常，提示有早期的急性腸系膜缺血；晚期，20%～25%患者有腸梗阻、腸壁水腫腸腔內積氣等表現提示腸壁全層壞死。
2.選擇性腸系膜上動脈造影 腸系膜上動脈痙攣影像為：①腸系膜上動脈起始部狹窄；②腸系膜上動脈主幹擴張和收縮交替出現；③腸系膜血管弓痙攣；④血管內充盈缺損。
相關檢查：
丙氨酸氨基轉移酶
乳酸脫氫酶
二氧化碳結合力
白細胞計數
肌酸激酶
血小板
血氣分析
血清谷-草轉氨酶
血細胞比容
治療
1.非手術治療 經動脈造影明確診斷後，應採取相應措施防止腸壞死發生。
(1)改善心臟功能：在確診並採取有效治療措施之前需改善患者心臟功能和維持血流動力學穩定，慎用血管收縮藥物和洋地黃類藥物採用血管舒張藥降低心臟前、後負荷，解除血管痙攣。
(2)擴張血管：經動脈造影導管輸入罌粟鹼可有效地擴張血管，改善血供。持續觀察全身和局部的臨床表現必要時再次動脈造影觀察腸系膜上動脈血流情況。
(3)積極治療原發病。
2.手術治療 若病情不能緩解，患者出現白細胞增高、胃腸道出血腸腔內積氣等時，則需急診行剖腹探查手術。手術目的在於判斷受累腸管活力和切除可能壞死的腸段。術中可見壞死腸管色澤灰暗、腸腔擴張、腸壁水腫、蠕動消失等若壞死腸管界限清楚，可行一期腸切除腸吻合術，否則應將壞死腸管外置。
3.術後處理 術後予以抗生素抗凝及支持治療。
預後
早期積極採取措施，預防腸壞死的發生則可獲得較好的預後。一旦發生腸壞死大部分患者預後不良。
