胃腸動力檢查學

胃腸動力檢查學

胃腸動力檢查學是對有關胃腸道疾病的研究。對內科醫師而言,消化道一直是肉眼無法看到的盲區。自從有了纖維內窺鏡的套用,胃腸病學家才有幸能看到消化道,並知道有否病變。但憑此並不能完全解決問題,某些胃腸道功能性疾病,尤其是動力異常性疾病,依據視力所見是不能確定診斷的。由於對胃腸道生理學的大量研究,從而建立了很多新的技術,如pH監測、胃腸測壓及最近的胃電圖,這些新技術已在世界各地成為胃腸道疾病研究的常規方法。

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學胃腸圖
胃腸動力檢查學是對有關胃腸道疾病的研究。對內科醫師而言,消化道一直是肉眼無法看到的盲區。自從有了纖維內窺鏡的套用,胃腸病學家才有幸能看到消化道,並知道有否病變。但憑此並不能完全解決問題,某些胃腸道功能性疾病,尤其是動力異常性疾病,依據視力所見是不能確定診斷的。由於對胃腸道生理學的大量研究,從而建立了很多新的技術,如pH監測、胃腸測壓及最近的胃電圖,這些新技術已在世界各地成為胃腸道疾病研究的常規方法。

基本概況

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學概況
黏膜

黏膜是中空器官的內膜。將管腔內容物與腸壁內部結構分隔開,由上皮層、固有層和黏膜肌層組成。

食管和末端肛管的上皮為鱗狀上皮,其餘消化道黏膜由柱狀上皮細胞組成。在不同的器官,這些細胞的結構也不相同。
上皮層下的黏膜固有層中有毛細血管網淋巴管和腸相關淋巴組織的免疫細胞,是抵禦病原體侵襲的第一道重要防線。

黏膜下層

黏膜下層位於黏膜下。黏膜肌層是一層薄的肌肉,將黏膜層和黏膜下層分隔開。黏膜下層含有血管、淋巴管和稱之為黏膜下神經叢(Meissner神經叢)的神經網。在食管,此層還包含分泌粘液的腺體。

肌層

腸壁的肌肉包括數層肌纖維,每層肌纖維排列方向不相同。大部分消化器官有兩層肌肉,內環肌和外縱肌。但胃例外,其還有一層斜行肌;結腸也較特殊,其外縱肌層沿結腸縱軸形成三條分散的肌帶(結腸帶)。

肌層的神經網稱為腸肌間神經叢(Auerbach神經叢),位於環行肌與縱行肌之間。

除了包含上食管括約肌(UES)的近段食管,及包含肛門外括約肌的遠段肛管兩者的肌層是由橫紋肌纖維組成之外,胃腸道肌肉一般是由平滑肌纖維組成的。

外層/漿膜

漿膜是一層結締組織,構成消化器官的外層。胃和小腸的漿膜與腹膜(一層漿膜)相延續。

神經調節

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學流程圖
消化系統的神經調節是很複雜的,並且大部分都在人們的意識控制之外(不隨意的),但近段食管和肛門是可受意識控制的。此處的肌層由橫紋肌組成,從某種程度上來說是可隨意控制的。消化道的其餘部分受自主神經(交感和副交感神經)和腸神經系統(ENS)(存在於腸壁內的神經細胞叢)調節。

經叢和黏膜下神經叢作為交感神經系統和副交感神經系統的轉換神經元

胃腸道的神經支配可分為外來和內在兩部分。

外來神經支配

外來神經支配主要通過軀體運動神經或自主神經系統來完成。

軀體運動神經

咽及近段食管橫紋肌運動的神經支配主要通過顱神經的運動神經元完成。

肛管橫紋肌運動則由陰部神經控制。

自主神經調節

消化道大部分是由自主神經控制的(不受人的意識控制)。自主神經系統可分為兩部分:

副交感神經系統,包括迷走神經,主要作用是促進胃腸運動。雖然有許多不同的神經遞質,但乙醯膽鹼仍被認為是最重要的促進平滑肌活動和激素分泌的神經遞質。副交感神經系統利用腸肌間神經叢(如下)作為轉換神經元

交感神經系統主要作用是抑制胃腸運動,其神經纖維通過一系列神經節到達腸肌間神經叢(如下)。去甲腎上腺素是交感神經系統最重要的神經遞質

內在神經支配
胃腸道的內在神經支配是通過 ENS完成的,ENS為影響胃腸運動的一個複雜而高級的內在調節器。

胃腸道運動主要是在ENS作用下產生的。ENS直接從腸道獲得信息,在或不在自主神經系統的參與下迅速產生相應的應答。因此,ENS常稱為“腸道的微型大腦”。

ENS的神經也被認為是副交感神經和交感神經、平滑肌細胞、腸黏膜腺體,以及其他壁內神經細胞之間的轉換神經元。通過這種方式,自主神經系統,或實際上是中樞神經系統,可調節ENS的活動。

ENS由兩個不同的神經網路組成:

腸肌間神經叢(Auerbach神經叢)是位於環肌層和縱肌層之間的神經網路

黏膜下神經叢(Meissner神經叢)是位於黏膜下層,在黏膜層和環肌層之間的神經網路。

胃腸功能

胃腸動力檢查學人體胃腸
一些臨床綜合徵與胃和小腸近端運動功能異常有關,如消化不良的常見症狀可能是胃運動功能紊亂的結果。

胃的動力作用如下:
混合併研磨食物

調節胃內容物排空到十二指腸

適當時促使胃排空。

小腸動力作用如下:

將食物與消化液混合

促使消化產物與小腸的消化吸收面(黏膜)接觸

將廢物向遠端推動。

胃底和胃體上部接受攝入的食物,起儲存食物的功能。
胃內壓力輕度的升高,可引起胃容量增大(約300ml到1500ml)。這一適應機制,即容受性舒張,是由迷走反射所致,其可以使人短時內大量進餐成為可能。這一機制可以防止胃內壓力突然升高所致的胃內容物迅速排空到十二指腸,或下段食管括約肌(lower esophageal sphincter, LES)功能不全導致胃內容物反流至食管
食物的混合和研磨、胃內容物排空到十二指腸均依靠胃遠端三分之二產生的蠕動收縮。這些蠕動收縮由胃起搏區(pacemaker)控制。

胃起搏區

胃起搏區位於胃體大彎側,其產生的慢波電位是引起胃運動的基礎。

每分鐘3次的電去極化波,起自胃起搏區,以環形方式經胃下傳到幽門和十二指腸,其叫做慢波或電控活動(electrical control activity ,ECA)。

不過,當峰電位與慢波疊加時,機械活動(如蠕動收縮)即起動,這可能由激素和神經刺激所致。

因為正常情況下胃內慢波機制節律為每分鐘3次,因此,胃正常最大收縮頻率亦為每分鐘3次。

在小腸,平滑肌產生周期性變化,膜電位節律為每分鐘12次。當峰電位疊加到這一慢波上並去極化達基礎閾值時,小腸便發生收縮。因此,小腸正常最大收縮頻率為每分鐘10~12次。

移行運動複合波

胃和小腸的運動依人是否空腹或剛進餐而有根本的不同。

空腹期

移行運動複合波(migrating motor complex, MMC)被描述為起源於胃,經小腸向下傳遞的一段運動事件,是空腹期的主要模式。然而,MMC也可起自小腸的任何部位,並由此向下傳遞。

檢查機制

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學電波圖
1 機械性地向遠端移動殘留物和細菌。

2 潤滑(清洗)胃和小腸,因為MMC與周期性的胃酸分泌及膽汁和胰液的增加有關。

MMC在食物消化幾個小時後重現(時間長短由攝入的熱卡和膳食的量決定),胃開始有空心感,並開始感覺飢餓。

在白天,攝食之間的空腹期常較短(不到4小時),因此,MMC往往還沒有開始,這也是MMC主要在夜間發生的重要原因。

MMC包括三個不同的運動模式
Ⅰ期:靜止、無運動,持續時間為45~60分鐘,此期與小腸吸收液體有關

Ⅱ期:幅度頻率增加的自發收縮,持續約30~45分鐘,此期與胃酸(Hcl)分泌增多和小腸液增加有關

Ⅲ期:此期最明顯,以不受干擾的一段規則收縮為特徵,最大收縮率胃為每分鐘3次,小腸為每分鐘10~12次,持續2~12分鐘。這些強力收縮使腸內容物向遠端推進。

MMC的產生和演變主要由腸神經系統(肌間神經叢)負責。激素控制介導的Ⅲ期主要由胃動素來完成,不過,許多其他激素亦參與MMC的調節。

檢查措施

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學分析圖
同位素顯像

用γ照相機能測量含有固體和液體放射標記試餐的排空情況。此法為非侵入性,可以對胃排空合理和精確地定量。γ照相機檢測到的敏感區的計數變化,反映了胃排空情況,連續監測能製作胃排空曲線。

然而,用放射性同位素首先應將孕婦除外,同樣也不建議在同一個體反覆使用。

口服藥的吸收

如口服含有撲熱息痛(paracetamol)的液體餐,攝取後,測定血中的撲熱息痛含量。因為撲熱息痛一旦排空入十二指腸即開始吸收。所以,血中隨時間變化的撲熱息痛含量可用作胃排空的指標。

超聲

攝入液體餐後,可以用超聲測量胃竇的容積,胃竇容積的減少與胃排空相關。

電阻抗

如果試餐的電傳導性與周圍組織不同,就可以用外置電極經腹壁測量阻抗的變化。阻抗的變化與胃排空時胃容積的減少相關。

呼吸試驗

進食含有小劑量13C的辛酸(octanoic acid),可以只用呼吸分析示蹤固體食物的運動。當辛酸進入十二指腸,示蹤劑很快吸收且轉運入肝並氧化。結果,產生的CO2呼出後可以在呼氣中測到。以一定的時間間隔收集呼氣樣本進行分析,對胃排空進行評估。13C是穩定同位素,因此無須考慮放射衰減。

在液體食物中,用13C醋酸鈉(sodium acetate)做標記物

攜帶型γ計數器

先將一種對同位素敏感的胃內探頭置於胃或十二指腸內,然後給患者吃放射標記的膳食,可以連續監測放射性物質在胃內被清除的過程,以確定胃排空情況見(8.9)。

胃電圖

胃電圖(electrogastrography,EGG)是一種可以長時間、重複記錄胃電活動的非侵入性檢查技術。將電極置於腹壁胃投影處,可以記錄調節蠕動的胃電節律,EGG相對幅度和頻率的變化與胃動力的變化有關。

動力生理

胃腸動力檢查學胃腸動力檢查學波形圖
Oddi括約肌張力和時相性收縮變化調節膽汁進入十二指腸。

進餐(尤其是脂餐)後需要膽汁進入十二指腸幫助脂肪吸收。膽囊肌收縮、Oddi括約肌舒張使膽汁更易流入十二指腸。
空腹期Oddi括約肌的活動更複雜。此期,Oddi括約肌存在一種基本收縮運動,使其經常處於收縮狀態;此外也存在局部的十二指腸方向的收縮傳遞運動,以保持膽總管幹燥。然而,一些正常個體,也會同時發生逆向和同步收縮,因此Oddi括約肌並非一個絕對的屏障。在空腹期,仍有少部分膽汁排入十二指腸。

Oddi括約肌運動障礙,能阻礙膽汁和/或胰液流向十二指腸,導致功能性障礙。

有關Oddi括約肌的神經激素調節知道的還很少。但已知膽囊收縮素(CCK)能抑制Oddi括約肌,從而增加膽汁流入十二指腸

膽囊和Oddi括約肌共同的運動功能在調節膽汁酸的腸肝循環中起重要作用。也有人認為Oddi括約肌在防止十二指腸反流入膽管有一定作用。

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