診斷
根據臨床特點：原有慢性HBV感染，近期內出現著狀，肝功能異常；或原有慢性活動性肝炎、肝硬化近期病情惡化且治療效果不良者，均應考慮到重疊感染其他肝炎病毒的可能，應及時進行有關病原學指標檢測。由於我國HBV感染率高，對以急性肝炎表現者，即使無肝炎病史，並不能排除從前曾患過B型肝炎或為無症狀HBsAg攜帶者，故應同時檢測血清抗-HAV IgM及HBV標誌物，以助診斷。
症狀
無論肝炎病毒是同時感染或重疊感染所引起的臨床症狀，一般與單純某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似，但由於肝炎病毒型別組合不同，各有其特點。總體上看可使患者病情複雜化且症狀嚴重，療效差。因此遇到難治的重型慢性活動性肝炎、肝炎後肝硬化和重型肝炎患者，應想到有多重感染的可能。
肝炎雙重感染的臨床特點是慢性HBV感染，近期內出現著狀，肝功能異常；或原有慢性活動性肝炎、肝硬化近期病情惡化且治療效果不良者，均應考慮到重疊感染其他肝炎病毒的可能，應及時進行有關病原學指標檢測。
臨床表現
無論肝炎病毒是同時感染或重疊感染所引起的臨床症狀，一般與單純某型肝炎病毒感染所致的急性肝炎或慢性肝炎很相似，但由於肝炎病毒型別組合不同，各有其特點。總體上看可使患者病情複雜化且症狀嚴重，療效差。因此遇到難治的重型慢性活動性肝炎、肝炎後肝硬化和重型肝炎患者，應想到有多重感染的可能。
據估計全世界有2.8億HBsAg陽性感染者，我國占1億左右，其中2/3為無症狀攜帶者。由於HBV感染攜帶率高，通過不同的傳播途徑易與其他型肝炎病毒發生重疊感染。
HBV與HAV雙重感染
肝炎雙重感染2.重疊感染 報告各地調查情況不同，在散發的急性肝炎中HBV與HAV的重疊感染率為0～23.4%。1988年上海A型肝炎流行期間，約10%為HBsAg慢性攜帶者重疊感染HAV。可見HBsAg攜帶率較高的地區，又有A型肝炎暴發流行，HBV與HAV重疊感染也較多見。
重疊感染HAV的慢性B型肝炎，在患A型肝炎後有半數症狀較前加重及ALT升高，尤以慢性活動性肝炎表現較明顯。若原有肝硬化的基礎上再感染HAV後，黃疸加深，肝功能損害加重，可以出現腹水和肝性腦病。
HBV和HAV重疊感染的預後，取決於原有肝臟病變的嚴重程度。絕大多數預後良好，但如發展為重型肝炎或原有嚴重肝病者病情多趨向加重，預後不佳。
HBV與HCV雙重感染
由於HBV和HCV均有較高的攜帶率，因而其重疊感染的機會也較大。報告HBV和HCV重疊感染率為15%～28%。1990年報告HBsAg陽性、抗-HBcIgM陰性的慢性活動性肝炎40例，用Ortho C100-3診斷藥盒檢測抗-HCV陽性率為17.5%，情況基本相同。
HBV：這是化驗檢查B肝的兩對半從你提問中得出:這是小三陽患者給“兩對半”的5項指標排個隊，依次為HBsAg(B肝表面抗原)、抗-HBs(B肝表面抗體)、HBeAg(B肝e抗原)、抗—HBe(B肝e抗體)、抗—HBc(B肝核心抗體)還有一項，核心抗原（HBcAg），因核心抗原主要存在於肝細胞中，血清中不能表達，檢測困難，故只能檢測二對半而不能檢測三對，所以稱為二對半B肝表面抗原又稱"澳抗"當五項全部陰性，說明沒有感染過B肝，屬於健康者，如出現抗-HBs陽性，或抗-HBs和抗-HBc陽性，上述情況可能是注射過B肝疫苗或感染B肝後治癒而出現的保護性抗體。老百姓又將第一、三、五項陽性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)稱為“大三陽”，將第一、四、五項陽性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)稱為小三陽。還常見一種,一項和五項陽性(指HBsAg、抗-HBc陽性)稱1.5陽首先是HBsAg陽性。一般提示體內有B肝病毒存在，現在正被感染；HBeAg陽性是B肝病毒的複製指標，提示B肝病毒正在體內活躍複製，病毒含量較多，傳染性相對較強。抗抗—HBc的陽性意義不大，只提示曾被B肝病毒感染過，現在體內也許有病毒，也許沒有。所以綜合起來講，“大三陽”的含意是有肯定的B肝病毒現症感染，病毒正在活躍複製，病毒數量較多，傳染性相對較強小三陽"、"1.5陽"說明體內B肝病毒複製明顯降低，傳染性弱。但如果HBV－DNA呈陽性，則有可能存在病毒變異，仍有較強的傳染性。如果有上述幾種情況，肝功能正常，即屬於B肝病毒攜帶者。
HCV：1974年Golafield首先報告輸血後非甲非B型肝炎。1989年Choc等套用分子克隆技術獲得本病毒基因克隆，並命名本病及其病毒為C型肝炎（HepatitisC）和C型肝炎病毒（HCV）。由於HCV基因組在結構和表型特徵上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。
單純C型肝炎的臨床症狀一般較A型肝炎或B型肝炎輕。以無症狀和亞臨床型者較多見。大多數無黃疸，單項ALT升高。少數C型肝炎病情嚴重者與B型肝炎難以鑑別。然而HBV重疊感染HCV時臨床症狀較單純C型肝炎或B型肝炎重，病程遷延易慢性化，病情反覆，肝功能持續異常，甚至發展為重型肝炎、肝硬化或肝癌。
HBV與HDV雙重感染
肝炎雙重感染HDV：1977年義大利學者Rizzetto用免疫滎光法在慢性B型肝炎病人的肝細胞核內發現一種新的病毒抗原，並稱為δ因子(deltaagent)。它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔助下才能複製增殖，現已正式命名為丁型肝炎病毒(hepatitisDvirus,HDV)。
HDV體形細小，直徑35～37nm，核心含單股負鏈共價閉合的環狀RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。
經核酸分子雜交技術證明，HDVRNA與HBVDNA無同源性，也不是宿主細胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，這決定了HDV的缺陷性，不能獨立複製增殖。
流行病學調查表明，HDV感染呈世界性分布，但主要分布於南義大利和中東等地區。其傳播方式主要通過輸血或使用血製品，也可通過密切接觸與母鸚間垂直感染等方式傳播。高危人群包括藥癮者及多次受血者。
1.HBV與HDV同時感染 單純急性HDV感染其臨床症狀和肝功能檢查特點與單純急性HBV感染相似，但有時可見雙峰型ALT升高，分別表示HBV和HDV感染，此類急性丁型肝炎與單純急性HBV感染相比，發生慢性肝炎的危險較小。病程多為自限性過程，預後良好。
2.HBV與HDV重疊感染 多表現為慢性過程，多屬隱匿型，但病情進展快，常發展為慢性活動性肝炎和肝硬化。Rizzetto等觀察137例肝內HDAg陽性的慢性丁型肝炎患者，41%發展為肝硬化。
HBV和HDV無論是同時感染或重疊感染均可發生重型肝炎，因此常認為在HBV感染基礎上再有HDV感染是發展為重型肝炎和肝硬化的原因之一。
HBV和HEV雙重感染
治療HEV：戊型肝炎病毒（HEV）為單股正鏈RNA病毒，現認為屬杯狀病毒屬。套用免疫電鏡（IEM）技術觀察到的病毒樣顆粒，各地報告不完全相同，存在著HEV序列的差異，但這些病毒顆粒間有明顯的交叉反應，提示HEV可能只有一個血清型。其形態為圓球狀，無外殼，直徑為32～34nm，表面結構有突起和缺刻（Indentations），可見實心和空心兩種顆粒，實心者為完整的HEV，空心者為不含完整基因的HEV。HEV主要在肝細胞中複製。現已證明猴、食蟹猴、非洲綠猴、短尾猴和黑猩猩對HEV易感染，動物實驗感染已成功。中國用新疆和瀋陽戊型肝炎患者糞便的提取液，感染國產獼猴已連傳三代，獲得成功。動物試驗證實ALT升高前即可從膽汁中檢出HEV，並持續存在至ALT恢復正常。套用聚合酶鏈反應（PCR）檢測感染的動物，表明血液中HEV-RNA陰轉時間幾乎與糞便同時。套用酶聯免疫試驗（ELISA）檢測實驗感染的動物血清抗-HEV，提示感染後2～6周抗-HEV陽轉，3～4周達高峰，6周后降至低水平。
HBV和HCV、HDV多重感染
3種或3種以上肝炎病毒多重感染較少見。病情發展情況與轉歸顯然與重疊感染前肝臟病變程度有關。如無症狀HBsAg攜帶者則表現為出現症狀，肝功能異常。若原為慢性活動肝炎或肝硬化，則表現為臨床症狀進行性加重和肝功能損害明顯，療效關。中國重型肝炎主要是HBV與HCV、HDV重疊感染所致。肝損害嚴重，預後不良。由於套用輸血與血製品治療慢性肝病及重型肝炎很普遍，再者我國HBsAg攜帶率高，達10%～15%，獻血員中抗-HCV陽性率也很高，故導致HCV感染的機會也多。重型戊型肝炎也可重疊感染HAV，但對其病情及預後無明顯影響。
症狀
根據臨床特點：原有慢性HBV感染，近期內出現著狀，肝功能異常；或原有慢性活動性肝炎、肝硬化近期病情惡化且治療效果不良者，均應考慮到重疊感染其他肝炎病毒的可能，應及時進行有關病原學指標檢測。由於我國HBV感染率高，對以急性肝炎表現者，即使無肝炎病史，並不能排除從前曾患過B型肝炎或為無症狀HBsAg攜帶者，故應同時檢測血清抗-HAVIgM及HBV標誌物，以助診斷。
意義
雙重感染對病毒血清學標誌的影響：
1.同時感染多數研究認為肝炎病毒間無互相干擾現象。
2.重疊感染後，HBV某些複製指標可受到抑制。表現HBsAg滴度下降或消失，肝組織中的HBsAg甚至消失；HBsAg水平下降或消失，並可出現抗-HBs陽轉。HBV-DNA及DAN-p陰轉或暫時陰轉，均表明HBV複製受不同程度的抑制。
HBsAg自然消失率很低，每年僅1%，重疊感染其他型肝炎病毒能否加快HBsAg轉陰，抑制病毒複製，仍需進一步研究。
重疊感染後對原有肝炎病毒血清學標誌影響的機制尚不清楚，有待深入研究。
肝炎的雙重或多重感染會引起什麼後果
近年來，隨著病毒性肝炎病原學診斷技術的進展，多型肝炎病毒感染的報導日益增多。據上海地區的一項研究表明，雙重感染率為20.1%，三重感染率1.3%。HVB和HEV雙重感染最多（占37.4%），HAV與HBV雙重感染次之（25.2%），第三為HVA與HBV雙重感染，占17.5%，其他有HBV與HCV雙重感染，占9.7%，HBV與HDV雙重感染為7.5%。三重感染中以HAV、HBV和HEV為多，占53.9%。但蘭州地區報導多為HAV和HBV、HCV三重感染。感染的肝炎病毒類型組合不同，其臨床表現和轉歸也不同，如HBV和HDV、HCV的雙重感染髮生重型肝炎與肝硬化的比例較大，說明這兩種雙重感染髮生重型肝炎和促進肝硬化的重要原因之一。而HAV和HEV雙重感染未見病情加重，預後也較好。總的來講，雙重或多重感染可使病人病情複雜化且症狀嚴重，療效差。
