神經膠質細胞

神經膠質細胞

也稱神經膠質,是廣泛分布於中樞神經系統內的,除了神經元以外的所有細胞。具有支持、滋養神經元的作用,也有吸收和調節某些活性物質的功能。膠質細胞雖有突起,但不具軸突,也不產生動作電位。神經膠質細胞可終身具有分裂繁殖能力,還能夠吞噬因損傷而解體破碎的神經元,並能修補填充、形成瘢痕。大腦和小腦發育中細胞構築的形成都有賴膠質細胞作前導,提供原初的框架結構。神經軸突再生過程必須有膠質細胞的導引才能成功。

正文

神經膠質細胞神經膠質細胞

也稱神經膠質,是廣泛分布於中樞神經系統內的,除了神經元以外的所有細胞。具有支持、滋養神經元的作用,也有吸收和調節某些活性物質的功能。膠質細胞雖有突起,但不具軸突,也不產生動作電位。神經膠質細胞有分裂的能力,還能夠吞噬因損傷而解體破碎的神經元,並能修補填充、形成瘢痕。大腦和小腦發育中細胞構築的形成都有賴膠質細胞作前導,提供原初的框架結構。神經軸突再生過程必須有膠質細胞的導引才能成功。

神經膠質細胞,包括星形細胞、寡突細胞及小膠質細胞三種。前兩者起源於神經系統發育期的室管膜神經上皮細胞(外胚層),小膠質則起源於中胚層。在中樞神經系統內,神經膠質細胞的數量遠遠超過神經元,與神經元的數量比隨動物的進化而增加,有人估計人類中樞神經系統中數量比約10:1,在大腦皮層中約為2:1。由於膠質細胞比神經元小得多,估計只占神經組織全部體積的1/2。

用常規的蘇木精-伊紅染色或Nissl氏染色方法,只能看到染好的神經膠質細胞核,看不到它的細胞質及其突起,更無法與神經元的突起區分。套用鍍金或鍍銀法、組織培養、電鏡、神經化學和電生理等技術,使膠質細胞的研究取得進展。

星形細胞最大的神經膠質細胞,胞體直徑3~5微米,核呈圓球形常位於中央,淡染。它有許多長突起,其中一個或幾個伸向鄰近的毛細血管,突起的末端膨大形成血管足突,圍繞血管的內皮基膜形成一層膠質膜。某些星形細胞突起還附著在腦、脊髓軟膜和室管膜的下膜上,把軟膜、室管膜與神經元分隔開。星形細胞又分為原漿型和纖維型兩種。原漿型星形細胞多見於灰質,突起較粗而多分枝,呈薄板狀包圍在神經元胞體及樹突表面未被突觸復蓋的部分,與神經元細胞之間有小的間隙。纖維型星形細胞突起長而光滑,分枝不太多,在胞體和突起的胞漿中有很多原纖維樣的物質,集成大小不等的束。電鏡觀察表明,原漿型和纖維型星形細胞的核周圍胞漿和大的突起內含有相同的細胞器,以及明顯的糖原顆粒和胞漿原纖維等,說明兩型可能同屬一種膠質細胞。有人認為,異常狀態下星形細胞可因損傷或刺激經有絲和無絲分裂而增殖,但小鼠大腦皮層損傷部的附近星形細胞,並不攝取H標記的胸腺嘧啶核苷,所以還不能確證細胞增殖。

神經膠質細胞神經膠質細胞

寡突細胞比星形細胞小,直徑1~3微米,突起也比其他膠質細胞少而短,無血管足,胞漿中不生成纖維,但較星形細胞有更多的線粒體。寡突細胞在灰質和白質中都有,在灰質中緊靠神經元周圍稱為衛星細胞。人類中樞神經系統每個神經元輔有的寡突細胞數量最多。神經元的衛星細胞在對損傷起反應時數量增加,並能吞噬它們本身的髓鞘變性產物。在白質中寡突細胞在有髓鞘纖維之間成行出現。中樞神經組織的髓鞘是由寡突細胞突起形成的,因此,其功能與外周神經的許旺氏細胞相同。一個寡突細胞可以其不同的突起,形成多極神經纖維結間部位的鞘膜(可多至20個)。寡突細胞核圓而小,有濃密的染色質,細胞質電子密度大,含線粒體、核糖體和微管,這些特點使它們在電鏡圖中可以鑑別出來。在組織培養中看到寡突細胞有周期性的強力運動。

小膠質細胞體小緻密呈長形。核中染色質甚濃,核隨細胞體的長軸亦呈長形。小膠質細胞在蘇木精-伊紅染色切片中別具特徵;突起短,密布大量小枝形似棘刺。小膠質細胞的數量雖不多,但在灰、白質中都有,有些吞噬的小膠質細胞顯然來自血細胞的生成中的單核細胞幹細胞,而不是神經起源的,在受傷後出現許多侵入的噬食細胞。正常情況下星形細胞有清除細胞碎片的噬食功能。

膠質細胞的功能始初,人們認為膠質細胞屬於結締組織,其作用僅是連線和支持各種神經成分。其實神經膠質還起著分配營養物質的作用,在形態、化學特徵和胚胎起源上都不同於普通結締組織。神經元不能直接從微血管取得營養而要經過膠質細胞的轉運。膠質細胞可能是構成血腦屏障的重要組分,它對正常神經元的生長和分化也是必不可少的(見圖)。

神經膠質細胞神經膠質細胞

膠質細胞可以吸收或釋放某些遞質,如γ-氨基丁酸(GABA)、乙醯膽鹼 (ACh)。使用適當阻斷攝取的藥物,可使生物胺和GABA的遞質作用延長和加強。隨著神經元的活動,其周圍神經膠質細胞也呈現慢的電位變化。用微電極技術測得哺乳動物腦內膠質細胞的靜息膜電位可達-90毫伏,高於神經元的靜息膜電位。每個神經衝動經過之後,可引起鄰近的膠質細胞發生程度不等的去極化。去極化在 150毫秒中達到高峰,經過數秒時程逐漸衰減。膠質細胞的去極化電位是分級的,大小取決於興奮的神經纖維的數量。重複刺激下,膠質細胞膜的去極化電位可達50毫伏,但不能形成擴布性的動作電位。刺激停止後,電位衰減歷時30秒或更長。引起膠質細胞膜去極化的因素,是由於鄰近神經纖維傳導衝動時,釋放到神經與膠質細胞間隙里的K離子。膠質細胞的去極化不能傳播,並且不因神經元釋放的遞質不同而有差異,這是它與神經元去極化的重要區別。膠質細胞之間的聯繫是低阻抗的縫隙連線。膠質細胞的去極化電活動可以擴布到相鄰的膠質細胞,很象細胞間有直接的聯繫。如果許多膠質細胞由於胞外K濃度升高而去極化,它們與其他細胞之間會產生電流。此種電位變化可以在腦的表面電極直接記錄中反映出來。因此,膠質細胞的電位變化影響到用來解釋神經活動的各種場電位記錄。

病理情況下,變性神經元周圍有神經膠質細胞增生。軸突被切斷後,神經元近端的樹突和胞體周圍可以看到,膠質細胞侵入突觸部位的間隙,將突觸前和突觸後成分分開的現象。此種突觸脫失後的變化,已由變性的神經元細胞內電活動記錄中得到證實。損傷後神經元活動的異常,可以部分地用這一現象來進行解釋。

特異性

神經膠質細胞的膠質細絲酸性蛋白,對不同組織來源腫瘤的鑑別診斷有很大意義,在淋巴造血系統識別和T細胞表型抗原的單克隆抗體,使淋巴瘤分類和診斷提高到一個嶄新階段,另外,上皮性膜抗原、癌胚抗原、白細胞共同抗原神經特異性烯醇化酶等許多抗原在腫瘤的鑑別中也很有價值,在尋找腫瘤相關抗原方面,還面臨不少困難,由於腫瘤結構的複雜性,抗原的相對性,目前雖已有多種乳腺、結腸和黑色素、膠質瘤、神經母細胞瘤以及成骨肉瘤等,但總的來說,這些抗體的特異性和表達方式的篩選還處在早期階段。

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