介紹
全民補碘20世紀80年代以前，人們對於缺碘的危害局限於甲狀腺腫和克汀病，防治的措施是在病區供應加碘食鹽或碘油。20世紀80年代以後發現，在人的碘營養狀況還沒有達到地方性碘缺乏病流行的嚴重程度的情況下（兒童尿碘含量50-100微克/升，甲狀腺腫患病率在5-20%之間），兒童的智力發育就已經受到危害，只有補足了碘才能確保嬰幼兒的正常腦發育。在這種情況下，中國將地方性碘缺乏病區的標準修訂為7-14歲學生中甲狀腺腫患病率大於5%。為解決廣泛存在的碘缺乏問題，世界衛生組織呼籲全民食鹽加碘。從1994年起，中國開始實施全民食鹽加碘。十年後，中國7-14歲學生的甲狀腺腫大率由平均20.4%降低到5%以下，在占人口90%以上的合格加碘食鹽覆蓋地區，完全消滅了克汀病的發生，過去隱性缺碘地區新出生兒童的平均智商提高了約11-12個智商點。
2009年5月，一項“沿海地區居民碘營養狀況”調查由衛生部牽頭，在浙江、遼寧、福建、上海四省市，低調展開。中國一度是世界上缺碘最為嚴重的國家之一，有7億多人口缺碘，曾占到世界碘缺乏病人群的40%。1994年，全民食用加碘鹽，與計畫生育政策相類似，作為一項國策在中國強制推行。在“食用加碘鹽，健康全家人！”標語傳播下，各地碘營養的複雜情況被嚴重低估。2009年2月公布的《全國碘鹽監測工作簡報》中，可以一窺中國“碘情”的複雜性：“在重點防範(碘缺乏病)省區內外，近年來水碘和重點人群尿碘調查發現，部分村水碘較高，且高碘和缺碘、適碘鄉村混雜存在。”然後，鹽業的壟斷專營制度，使得市民極難在市場上買到非碘鹽。對於遼寧、浙江、天津、上海、福建等沿海高碘地區，原本預防大脖子病的碘鹽，反而導致市民碘過量，存在巨大的健康風險。在全民補碘政策實施15年之後的今天，越來越多的地方流行病學調查顯示，一些地區正迎來甲狀腺疾病發病的高峰期。疾病暴發的時間段，剛好與強制食用加碘鹽相吻合。
中國衛生部2010年7月26日公布《食用鹽碘含量(徵求意見稿)》，擬將食鹽中碘含量上限降低，由20mg ／kg~60mg ／kg修改為20mg ／kg~30mg／kg。在意見稿編制說明中，強調了“碘過量對健康的潛在危害”，並承認“目前食鹽中碘含量偏高”。自去年“碘鹽風波”以來，這是官方首次承認碘過量對人體健康存有潛在危害。也首次承認了有關部門在補碘上的一些做法確實有點冒進和盲目，造成了“碘躍進”的現象。
時代背景
中國一度是世界上缺碘最為嚴重的國家之一，有7億多人口缺碘，曾占到世界碘缺乏病人群的40%。 兒童缺碘會導致智力低下、身體矮小，成人缺碘會乏力、身體浮腫，導致地方性甲狀腺腫，俗稱“大脖子病”；但過猶不及，碘攝入量過多也會對健康產生副作用，甚至引起碘甲亢以及其他甲狀腺疾病。
於是，1994年，全民食用加碘鹽，與計畫生育政策相類似，作為一項國策在中國強制推行。當年國家頒布《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》，除了北京、河北、山西、江蘇、安徽、福建、山東和河南是全國八個高碘省市，可不需強制推行加碘鹽，其餘省市食用鹽均強制加碘。而實際上，一些地方鹽業公司為追求利潤，在高碘地區也一律銷售碘鹽。
危害
碘過量1994年10月1日起施行《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》在全民補碘的大運動背景下，5億碘充足人口的健康被完全忽視了。大城市和沿海地區本身屬於輕度缺碘地區，人群膳食結構中蛋白質和富碘食物較其他地區多，全人群食鹽加碘濃度有下調的餘地。
事實上，原中國醫科大學校長滕衛平領導的科研小組從1999年開始，進行了一個為期5年的“碘攝入量對甲狀腺疾病的影響”的項目，得出的結論顯示：缺碘和富碘都會導致甲狀腺疾病。2002年的“兩會”期間，時任全國人大代表的滕衛平教授領銜提交了一份議案，建議修改全民食鹽加碘法規。 議案受到國家的高度重視，有關部門及時修改了食鹽加碘國家標準，下調了食鹽碘含量的下限標準。同年的“防治碘缺乏病”日，國家提出了“因地制宜、分類指導、科學補碘”的新方針。
浙江大學醫學院教授崔功浩說，中國營養學會的一份報告顯示：中國城市居民日均鹽攝入量為11克，農村居民達到17克。這意味著，根據目前市面上多數碘鹽中每克鹽含碘20~50微克計算，中國人每天攝碘量達到了驚人的220~850微克，遠遠超過世界衛生組織劃定的200微克/天的安全線。
2009年2月公布的《全國碘鹽監測工作簡報》中，可以一窺中國“碘情”的複雜性：“在重點防範(碘缺乏病)省區內外，近年來水碘和重點人群尿碘調查發現，部分村水碘較高，且高碘和缺碘、適碘鄉村混雜存在。”
全國共監測826968戶居民家中食用鹽，其中碘鹽798725份，全國碘鹽覆蓋率為97.48%，自2004年以來連續5年保持在95%以上。在省級水平，全國有24個省(區、市)和新疆生產建設兵團的碘鹽覆蓋率大於等於95%；有5個省(區、市)的碘鹽覆蓋率大於等於90%，但小於95%；西藏和海南的碘鹽覆蓋率低於90%，分別為53.08%和83.78%。
2009年5月，衛生部專門就碘鹽問題緊急召開會議，決定在浙江、福建、遼寧、上海四地展開“沿海地區居民碘營養狀況”普查。普查提出的方針即“科學補碘，分類指導”。中國營養學會副秘書長楊月欣解釋，“分類指導”就是指碘在食鹽中的添加量應因地制宜。
在全民補碘政策實施15年之後的今天，越來越多的地方流行病學調查顯示，一些地區正迎來甲狀腺疾病發病的高峰期。疾病暴發的時間段，剛好與強制食用加碘鹽相吻合。
“碘”型麻煩
全民補碘碘，雖然在人體中只需要20-50毫克，只有一湯匙之多，卻與人們生命息息相關。人體內70%到80%的碘集中於甲狀腺體，是構成甲狀腺激素的重要成分，其餘分布在循環血液中。甲狀腺激素能調節人體的能量代謝及氧的磷酸化過程，參與三大產熱營養素的合成與分解過程，促進機體的生長與發育。
人體內的碘有80-90%來自食物，經腸道吸收後，在細胞外液游離，隨後大部分被甲狀腺迅速捕捉，小部分隨唾液、尿液及汗液等一起逃出體外。
碘缺乏則先天不足
在正常情況下，人體內儲備的碘可以用2個月之久，在碘缺乏的早期，碘儲備和機體的強大調節機制尚可保證甲狀腺正常運作。長期碘缺乏後，巧婦難為無米之炊，甲狀腺素的合成越來越困難，最終導致健康失衡，發生一系列障礙，統稱為碘缺乏病(IDD)。
人們俗稱的“大脖子病”也是一種碘缺乏病。一般情況下，甲狀腺組織根據身體對甲狀腺激素的需求而運作，當身體對甲狀腺激素的需要量增加時，甲狀腺濾泡細胞就處於活躍狀態，膠質減少，上皮細胞變大。碘缺乏時，由於合成甲狀腺激素的原材料不足，甲狀腺激素的合成較少。
這時候控制甲狀腺的下丘腦垂體，開始分泌促甲狀腺激素來督促甲狀腺細胞活躍起來，滿足身體對甲狀腺激素的需求。於是，甲狀腺細胞開始增生，變大，長此以往就形成了浮腫的“大脖子”。
另外碘不容忽視還因為，它在腦發育的關鍵時刻發揮作用。在腦發育期，甲狀腺激素是主要的調控因子，負責促進神經元的增殖、遷移、分化和功能完善。碘缺乏，甲狀腺激素降低，就會導致大腦生長發育落後，腦重量減輕，溝回減少，大腦皮質變薄等，造成兒童智商低下。
碘過量導致甲狀腺功能減退
世界上的事情都是過猶不及的，碘過量和碘缺乏一樣，同樣會引起甲狀腺功能的減退。2008年，天津醫科大學桑仲娜等6名研究生對成人碘的安全攝入量進行了臨床實驗，在4周內，研究者將161名甲狀腺功能正常的健康人分為7組，每日分別服用500到2000微克不等的碘劑。
由於過量的碘能隨尿液排出體外，在實驗中只要根據尿碘的分量，研究者就能判斷體內碘的需求情況。通過驗血驗尿，天津醫科大學的研究者發現，補碘一開始，各組人群尿碘水平明顯增加，血清中促甲狀腺激素明顯上升，達到正常水平的1到2倍，但甲狀腺依然正常工作，2周后，才開始出現亞臨床性甲狀腺功能減退。
事實上，甲狀腺對於碘的攝入有嚴格的控制機制，來防止碘對人體造成損傷。近年來國內外的研究已經證實甲狀腺細胞對於碘的攝取受鈉-碘運體(NIS)調控，NIS是一種糖化膜蛋白，在身體中是搬運工的角色，主要負責從血液向甲狀腺細胞運轉送碘，使細胞內碘濃度高於細胞外的20-40倍，當機體攝入過量的碘時，身體就會抑制NIS生成，從而減少對碘的攝取。
此外，甲狀腺的生理功能同時受大腦和甲狀腺的雙重調節，大腦通過下丘腦垂體分泌促甲狀腺激素來調節甲狀腺活動，而甲狀腺又向大腦反饋自身需求，這種機制也在一定程度上保證了身體根據生理需要攝取碘。
既然身體具有自我調整功能，那么過量的碘又是怎么造成甲狀腺損傷呢？
碘過量雖然並不能使體內碘含量成倍增加，但是，如果高碘狀態持續存在，為了保護機體免受損傷，鈉-碘運體(NIS)將持續處於較低水平，大量的碘不能使用，最終隨尿液排除。一段時間後，甲狀腺組織中碘含量減少了，甲狀腺激素也減少了。這時候，為了維持甲狀腺的正常運行，機體又上調NIS的含量，增加碘的供給。於是，身體在自我調節與高碘抑制作用的反覆折騰中，最終發生異常，從而造成甲狀腺損傷，引起高碘甲狀腺腫等不良反應。
高劑量下的併發症
中國人懂得缺啥吃啥，吃啥補啥，於是大規模的補碘政策過後，到了2000年，碘缺乏疾病得到了基本的控制。
可令人奇怪的是，曾經的碘缺乏地區出現了一系列的補碘併發症。這是否與食用加碘鹽有關呢？現在尚無定論，不過醫學界普遍認為，補碘確實會帶來一些副作用，對於長期缺碘的甲狀腺細胞來說，突如其來的碘，不是救星，而是殺手。
早在1983年，學者Many M.C在動物實驗中就曾發現，多餘的碘在被氧化、有機化後，可能對碘缺乏的甲狀腺細胞產生毒性。而2003年，天津醫科大學的羅玉玉碩士在一組動物實驗中，對缺碘的小鼠實施5倍到50倍的生理試劑碘攝入，結果顯示，對於已經缺碘一段時間的小鼠來說，如果腫大的甲狀腺突然暴露於高劑量的碘面前，可能誘發甲狀腺濾泡上皮細胞的壞死。
較之小鼠，人天生具有更強的環境適應能力，人在長期缺碘後，甲狀腺組織“將在外軍令有所不受”，形成了功能自主的甲狀腺結節，從此不再聽從大腦的吩咐，而根據碘的儲量儘可能地製造甲狀腺激素。這個時候，突然性的補碘，身體就會生過多的甲狀腺激素。這種症狀在醫學上成為“碘性甲亢(IIH)”，是最常見的一種補碘併發症。此外，比較常見的還有自身免疫性甲狀腺疾病等。
國際上公認的碘研究成果顯示，碘的攝入量與甲狀腺疾病的關係成U字形的關係，碘攝入量的過高與過低都會導致甲狀腺疾病的增加。世界衛生組織認為，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘營養最適宜狀態，處於這一狀態下，碘缺乏病和高碘疾病的發病率是最低的，而高於300微克每升則認為是攝碘過量。150微克/每日的攝取被認為是比較合適的。
要做到不多不少剛剛好，對誰都是一個頗有難度的挑戰，畢竟吃喝不能從餐廳搬到實驗室，拿著量筒量杯進行吧。
專家建議
專家建議科學補碘凡事過猶不及，即便是大米飯，吃多了也撐得慌，更何況是微量元素碘。2009年8月12日《重慶晚報》訊息說，2009年5月，一項“沿海地區居民碘營養狀況”調查由衛生部牽頭，在浙江、遼寧、福建、上海四省市，低調展開。原本預防大脖子病的碘鹽，反而導致市民碘過量，存在巨大的健康風險。
媒體在炒作碘過量的健康風險時，恐怕也不能不提三個基本事實：一者，中國曾是碘缺乏病最嚴重的國家之一，病區涉及29個省、自治區、直轄市，有7億多人口缺碘，曾占到世界碘缺乏病人群的40%，實行普遍食鹽碘化政策以來，碘缺乏疾病得到了有效控制；二者，全民補碘後，2003年，研究人員在京、津、滬、大連、廣東等11個省的城市，對學齡兒童、育齡婦女、孕婦、哺乳期婦女、嬰幼兒碘營養又一次進行了調查，這5個人群的碘營養都基本適宜；三者，缺碘和富碘的確都會導致甲狀腺疾病，但是，將甲狀腺疾病高發的原因完全歸咎於食鹽加碘，也不客觀，精神壓力、感染、過勞、創傷，以及自然、社會環境改變、污染等都會影響甲狀腺疾病高發，當下，一些與碘無關的腫瘤發病率也呈上升趨勢，從側面證明了這個道理。
不要否定科學補碘、分類補碘的道理，也不能說一刀切的全民補碘就永遠正確。只是，我們在衡量或評價一項公共政策的時候，起碼不能刻舟求劍，不能拿今天的情況去苛求昨天的理性——這就像讀書時我們分析文學作品常用的歷史分析法與階級分析法一樣。全民加碘政策的科學性是毋庸置疑的，甚至可以說，即便在當下，也是利大於弊。當然，公眾的健康意識增強了，生活水平提高了，生存環境也在發生變化，區別化地補碘也到了可以提上議事日程的時候。但是，全民補碘之善與政策的科學性，恐怕不能簡單地予以否定。
科學補碘
從十幾年前的全民愛碘，到今天有個別人站出來拒絕碘鹽，人們對待碘這種每日攝入量以微克計的元素，從一個極端走向另一個極端。究竟哪些人不應該吃加碘鹽，這是個複雜的問題。
1 、非缺碘地區的居民不需食用加碘鹽。像山東菏澤地區的一些縣，屬於高碘地區，已經取消了強制補碘；還有以海鮮為主食的漁民，據計算，日攝入海魚750克以上的人群，就不需要再補碘了。
2、 甲亢患者不需食用碘鹽，因為補碘會增加甲狀腺激素的合成，加劇病情。
3、 甲狀腺炎(橋本氏病)患者不要食用碘鹽，補碘會加重炎症症狀。
4 、甲狀腺瘤患者，關於甲狀腺癌和碘營養水平的關係，目前的醫學研究尚不明確。因此甲狀腺癌患者在食用碘鹽與否的問題上更要慎重，結合病情，聽從醫囑為上。
5、 甲狀腺功能減低患者(甲減)，對於這類人群是否需要補點，也存在爭議，因為甲減的致病因素是多樣的，不能一概而論。
6 、其他甲狀腺疾病患者，通常認為，只有甲狀腺腫大患者需要補碘，但實際上缺碘和碘過量都能誘發甲狀腺疾病，所以還是需要結合病情和自身的碘營養狀況，在醫生的指導下做出選擇。
7、 患有甲狀腺疾病的孕婦和哺乳期婦女，這是個棘手的問題，碘營養水平與嬰幼兒的智力發展水平關係密切，需要結合個體情況遵從醫囑，或採取單獨對哺乳期嬰幼兒補碘的方法。
相關知識
全民補碘
1994年，全民食用加碘鹽，與計畫生育政策相類似，作為一項國策在中國強制推行。當年國家頒布《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》。在“食用加碘鹽，健康全家人！”標語傳播下，各地碘營養的複雜情況被嚴重低估。在全國範圍尤其是沿海地區，食鹽加碘政策受到越來越嚴重的質疑。
碘過量
碘過量近年來受到了國際甲狀腺學界和地方病學界的高度重視。國際權威學術組織於２００１年首次提出了碘過量的定義（尿碘大於３００微克/L），一致認為碘過量可導致甲狀腺功能減退症、自身免疫甲狀腺病和乳頭狀甲狀腺癌的發病率顯著增加。專家認為，碘攝入的推薦劑量是成人1100微克/天，尿碘中位數應當控制在100-200微克/L之間。以保證我國居民的碘營養狀態始終處於安全的範圍，免受碘缺乏和碘過量的危害。
