病因
嘔血與黑糞引起上消化道出血的病因很多，現根據病變的性質將出血的病因分為5類。
1.炎症與潰瘍性因素
(1)食管炎、食管糜爛或潰瘍(包括Barrett食管)、反流性食管炎。
(2)急、慢性胃炎，尤急性糜爛出血性胃炎(急性胃黏膜病變或稱應激性潰瘍其中如系重度燒傷後引起的應激性潰瘍常稱為Curling潰瘍；出血性腦血管病變及腦腫瘤所致的潰瘍稱之為Curling潰瘍)。急性胃黏膜病變引起的出血占上消化道出血的20%左右。
(3)胃、十二指腸潰瘍病，是引起出血的最常見病因。尤其是十二指腸潰瘍病，占上消化道出血的70%～80%。
(4)胃十二指腸潰瘍手術後(畢羅Ⅰ或Ⅱ式手術)所致的吻合口炎或潰瘍，殘胃炎或殘胃潰瘍也是較多見的出血病因。
(5)強酸、強鹼及酚類等化學物質引起的食管、胃與十二指腸的灼傷，必然會導致黏膜的糜爛與潰瘍形成，最終發生出血。
(6)急性壞死出血性胰腺炎當發生壞死出血後血液可經主胰管進入十二指腸，也可因並發出血性十二指腸炎所致。
(7)其他炎症性病變尚有胃及十二指腸結核克羅恩病(Crohn病)、胃血吸蟲病及胃嗜酸性肉芽腫等。
2.機械性因素
(1)食管裂孔疝：當食管下端炎性水腫明顯或已發生糜爛、潰瘍時常可引起較大量出血。此外，如疝入胸腔的部分胃發生嵌頓或梗阻時，則可引起大出血
(2)食管下端黏膜裂傷：也稱Mallory-Weiss綜合徵。出血多因食管-胃連線部的黏膜發生撕裂所致。約占上消化道出血的5%左右。
(3)器械或異物損傷食管：如誤吞魚刺而刺破食管黏膜或吞入縫針刺破食管等。
(4)膽道病變：如膽囊、膽管結石嵌頓、膽道蛔蟲等均可導致膽管出血。
(5)胃扭轉：可能系發生扭轉部位的血管和黏膜缺血、損傷而致出血。
(6)胃黏膜脫垂：脫垂的胃黏膜如嵌頓於幽門管，再加之幽門管持續性痙攣，即可引起嵌頓黏膜缺血、糜爛，甚至引起壞死而致出血。但此種情況十分少見。
(7)食管、胃及十二指腸憩室：食管憩室好發於食管上部後壁；胃憩室可發生於胃的任何部位但較少見；十二指腸憩室較多見，且多位於十二指腸壺腹部或十二指腸降部內側，常緊鄰乳頭部。憩室出血多因憩室炎或糜爛所致。
3.血管性因素
(1)食管及胃底曲張靜脈破裂：引起靜脈曲張的病因較為複雜可因肝內或肝外的各種病變而導致門靜脈高壓，最後引起食管、胃底靜脈曲張如發生破裂則可導致大出血，占上消化道出血的8%～10%
①肝內因素：
A.肝硬化(結節性、肝纖維化或膽汁性)。是引起食管、胃底靜脈曲張最常見的原因
B.血色病。系先天性遺傳性鐵代謝障礙性疾病大量含缺血黃素貯存於肝臟組織中而導致的結節性肝硬化
C.肝豆狀核變性(Wilson病)。系先天性銅代謝障礙性疾病，除有神經、精神等症狀外，常同時伴有結節性肝硬化。
D.結節病。本病以多系統臟器的非乾酪性肉芽腫為主要病變，50%～70%的結節病可出現肝脾腫大，晚期導致肝硬化、門靜脈高壓。
②肝外因素：
A.肝靜脈阻塞或血栓形成、Budd-Chiari綜合徵(多為肝靜脈血流匯入下腔靜脈入口處的阻塞)。
B.門靜脈炎門靜脈血栓形成或門靜脈內癌栓阻塞。
C.門靜脈狹窄或海綿狀血管瘤變異。
D.門靜脈受鄰近腫大淋巴結或腫塊壓迫，而致門靜脈狹窄或梗阻
E.少數慢性胰腺炎並發胰腺巨大囊腫壓迫，或胰腺周圍硬化而導致門靜脈及脾靜脈阻塞或血栓形成，最終可導致節段性門靜脈高壓症。
(2)Dieulafoy病(胃黏膜下恆徑動脈破裂)：繫緊貼黏膜下的小動脈在胃黏膜的炎症、糜爛後發生破裂而導致出血也可是胃黏膜下層曲張的小動脈瘤破裂而致出血。近年來隨著急診胃鏡的廣泛開展，因本病發生大出血者日趨增多，多見於中、老年患者其出血特點常呈噴射狀或呈搏動性出血。
(3)主動脈-食管、胃腸道瘺或動脈瘤破裂常導致大出血，見於以下疾病。
①胸主動脈瘤破入食管。
②腹主動脈、肝總動脈或脾動脈瘤破入胃、十二指腸
③胃動脈瘤、胃十二指腸動脈瘤或胰十二指腸動脈瘤破裂出血，胃十二指腸動靜脈或胰十二指腸動靜脈畸形或血管發育不良而致出血。
④食管異物(如較大的魚刺)穿破胸主動脈或主動脈弓後如時間過長當拔除異物後可引起食管內大出血。
(4)遺傳性毛細血管擴張症(hereditarytelangiectasis)：系罕見的家族性先天性疾病。血管擴張可發生於消化道的任何部位
(5)藍色橡皮皰痣綜合徵(Bluerubberblebnerus綜合徵)：此綜合徵罕見，其特點是皮膚及消化道同時發生海綿狀或毛細血管性血管瘤，瘤表現為藍色斑痣樣。如發生破裂，則可導致出血。
(6)動脈炎：
①結節性多動脈炎。當病變侵犯胃腸道黏膜下層及肌層小動脈時，常可形成囊狀動脈瘤，如發生破裂即導致出血。
②系統性紅斑狼瘡(SLE)。發生出血主要是胃腸道黏膜的血管炎所致。
③彈性假黃色瘤(pseudoxanthomaelasticum)屬罕見的一種結締組織疾病，發生出血是因胃腸道血管的彈力纖維遭受破壞所致。
(7)胃動脈硬化：患者多為老年人，常伴全身性的動脈粥樣硬化，誘因多為酒精、粗糙食物及藥物，出血停止後鋇餐或胃鏡檢查可無異常發現。出血系胃黏膜或黏膜下的微小硬化動脈破裂所致出血的表現形式與Dieulafoy病有相似之處。
4.腫瘤性因素
(1)良性腫瘤：
①食管、胃及十二指腸息肉或息肉病
②食管、胃及十二指腸的平滑肌瘤或神經纖維瘤等。
(2)惡性腫瘤：
①食管癌、胃癌。也是引起出血較常見的病因占上消化道出血的10%～20%。
②十二指腸癌。原發性十二指腸癌並不多見。
③胃、十二指腸平滑肌肉瘤或淋巴瘤，也較少見。
④類癌發生在胃、十二指腸的類癌較少見。
⑤膽囊、膽管癌(主要為膽總管癌)或Vater壺腹癌。在癌腫中是較為多見的出血原因
⑥肝癌破入膽道、胰腺癌破入胰管少數胰頭癌可因浸潤十二指腸後而引起大出血
⑦縱隔惡性腫瘤如破入食管，則可表現為上消化道出血，但較少見。
5.全身性疾病
(1)血液系統疾病：包括白血病、血友病、血小板減少性紫癜、過敏性紫癜(尤其是腹型過敏性紫癜)、再生障礙性貧血瀰漫性血管內凝血及其他凝血機制障礙性疾病均可導致上消化道出血
(2)重度肺氣腫及肺源性心臟病：系因高碳酸血症和長期慢性缺氧而引起胃黏膜屏障功能減退最終導致胃黏膜糜爛出血。
(3)心臟疾病如風心病、先天性心臟病、心肌病與縮窄性心包炎等：如發生右心功能衰竭時可引起體循環淤血若淤血持續時間過長可使胃、十二指腸黏膜缺血缺氧重者胃腸黏膜可發生糜爛出血。
(4)急性傳染病：如流行性出血熱、鉤端螺鏇體病及重症肝炎等可發生上消化道出血。
(5)其他：如尿毒症，敗血症等均可引起上消化道出血。
發病機制
1.門脈高壓任何原因引起的門靜脈高壓的發展結果必然導致門靜脈與腔靜脈之間的側支循環的形成，主要表現為食管和胃底的靜脈曲張這些曲張靜脈由不結實的黏膜下層組織所支持曲張的靜脈壓力不斷增加而使靜脈壁變的菲薄，並且經常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性胃液的侵蝕，這些都是引起靜脈曲張破裂出血的原因再者食管靜脈缺乏靜脈瓣易受valsalva的影響使胃冠狀靜脈的血不斷被灌入食管靜脈，故閉氣、用力排便等任何原因引起腹壓增高均可成為食管下段靜脈曲張破裂出血的誘因。
2.炎症與潰瘍
(1)炎症：急性糜爛性胃炎是引起嘔血與黑便的常見病變，故又稱急性出血性胃炎。一般由酗酒、阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等藥物造成胃黏膜上皮細胞的脂蛋白層損害，胃腔內的氫離子得以反彌散至胃黏膜層內，引起炎症並刺激肥大細胞釋放組胺等血管活性物質，以致有充血水腫、糜爛、出血甚至出現潰瘍。皮質激素可促使胃酸、胃蛋白酶的分泌，而抑制胃黏液分泌，削弱了胃黏膜的屏障作用為氫離子反彌散提供了條件，加重了胃黏膜的損害，可引起上消化道大量出血。
(2)潰瘍：胃、十二指腸局部黏膜損害因素和黏膜保護因素之間失去平衡，以及幽門螺桿菌(Hp)感染是潰瘍病發生的基本因素損害作用中胃酸-胃蛋白酶的消化作用尤其十二指腸潰瘍患者壁細胞數目明顯高於正常人，分泌大量胃酸。胃竇部瀦留時，G細胞大量分泌，促使胃泌素分泌，刺激胃壁細胞分泌胃酸，當胃酸pH＜4時，使胃腺主細胞分泌的胃蛋白酶原活化，可產生潰瘍保護因素中當胃的黏液-黏膜屏障作用被乙醇、藥物、炎症等多種因素破壞時為潰瘍的形成創造了條件。幽門螺桿菌感染能減少胃黏液的分泌，其代謝產物可對胃黏膜具有毒性，兩者均能降低黏液-黏膜屏障的防禦能力，為潰瘍的形成及復發進一步創造了條件。當潰瘍活動期侵蝕較大血管時，可引起大量出血。
3.腫瘤惡性腫瘤以胃癌最多見，其次也見於食管癌、平滑肌肉瘤等常因糜爛、潰瘍及壞死而出血良性腫瘤常見於上消化道的血管瘤、平滑肌瘤、息肉，常常因感染糜爛或血管破裂而出血。
4.物理或化學損傷物理損傷如食管賁門黏膜撕裂症，由於劇烈嘔吐致使腹內壓或胃內壓力突然升高，當壓力超過13.3/20kPa(100～150mmHg)時導致食管與胃賁門連線處的黏膜和黏膜下層呈縱行撕裂，導致大量出血。其他機械損傷如內鏡檢查時操作不熟練或患者配合不好造成食管、胃或十二指腸的損傷引起出血。化學損傷如強酸強鹼導致急性腐蝕性病變黏膜發生充血、水腫糜爛、潰瘍致出血。
5.全身病變白血病，血小板減少性紫癜，再生障礙性貧血常因血小板數量少、質量差而導致出血。血友病患者常因凝血因子缺乏導致凝血活酶減少而引起凝血障礙出血。尿毒症出血由於胃腸分泌液中氮質代謝產物含量增高，其中尿素分解後所產生的氨與銨鹽對黏膜有刺激與腐蝕作用，導致消化道黏膜有糜爛、潰瘍而出血。應激性潰瘍發病機制主要是黏膜缺血與胃酸的存在是本病發病的先決條件在這些病例中，胃黏膜屏障對酸類常有通透性增高，潰瘍可發生在嚴重創傷或敗血症發病幾小時之內，但最常見的病症是大出血。系統性紅斑狼瘡，可見廣泛的中小動脈炎、血栓形成發生梗死出血和局部缺血。病變累及上消化道時可產生潰瘍出血。
臨床表現
1.嘔血與黑便是提示上消化道出血的最直接證據患者和家屬均能較準確的提供嘔血和(或)黑便的信息如嘔血和(或)黑便次數多，每次的量亦多，則提示患者出血量大。
2.失血性周圍循環衰竭若在短時間內出血量超過1000ml以上時，患者常出現周圍循環衰竭的症狀，除頭暈乏力、心悸外常伴冷汗、四肢厥冷、脈搏細弱、心跳加速心音低鈍、呼吸氣促、血壓下降等失血性休克表現。少數患者在出血後有一過性暈厥或意識障礙(系暫時性或一過性腦缺血所致)。部分患者尤老年患者可有煩躁不安的表現，系腦缺氧所致。
3.發熱上消化道大出血後，多數患者可有低熱，但一般不超過38.5℃，可持續3～5天。發熱可能是失血性周圍循環衰竭後引起丘腦下部體溫調節中樞功能不穩定所致。但其確切機制尚不清楚。
4.嘔血應與咯血相鑑別一般情況下，嘔血與咯血不難鑑別，但若患者出血量大、嘔出鮮紅色血液時常需與咯血相鑑別(表1)。
診斷
1.臨床表現。
2.實驗室及其他輔助檢查。
3.出血量的判斷上消化道出血時，若每天出血量達5ml以上，糞便隱血試驗即可呈陽性；每天出血量超過50～70ml以上時，糞便可呈黑色黑便一般較黏稠，如柏油狀。若胃內積聚的血量超過350～400ml以上時，則可引起嘔血。
由於血液在胃內停留或停留時間較長，血液中的血紅蛋白經胃酸的作用而形成正鐵血紅蛋白(methemoglobin)，故嘔出物的色澤呈棕褐色或似咖啡渣樣。當血液在腸道停留時間較長，則血紅蛋白與硫化物結合而形成硫化亞鐵所以糞便呈黑色。
如果患者出血量大血液在胃內停留時間很短，則嘔出的血色可呈暗紅，甚至鮮紅且常有凝血塊。同樣道理，大出血時如血液在腸道內停留時間過短則可排出暗紅色血液，或者看似黑便但用水稀釋後，可見到有暗紅的血液混在其中。
一般而言，出血量的大小與破裂血管的大小、是動脈或靜脈破裂有密切關係。較大靜脈血管破裂，其出血量大；小動脈破裂的出血量也大；廣泛的毛細血管滲血，其出血量一般也較大。
4.出血是否停止的判斷
(1)嘔血和(或)黑便的次數與量：經積極治療後，患者嘔血和(或)黑便的次數與量顯著減少，提示出血減輕；當患者無再嘔血、黑便或數天無黑便或大便已轉為黃色則提示出血已基本停止。
(2)臨床表現：患者出血後的症狀如頭暈心慌、冷汗等減輕或消失，脈搏及血壓維持在正常水平，即脈搏不再增快，血壓不再降低則提示出血已經停止。
(3)實驗室檢查：紅細胞計數、血紅蛋白及血細胞比容均較穩定，不再進行性下降或血尿素氮逐漸降至正常，均提示出血已經停止。
(4)如患者留置有胃管，則從胃管抽吸出的血液其色澤逐漸變淡，提示出血已減輕，當抽出含有膽汁的清亮胃液時，則提示出血已經停止(膽汁系從十二指腸反流入胃內，如不伴有血液時，提示降部無出血性病變或者出血病變已停止出血)。
5.上消化道出血的病因診斷 根據患者的病史、症狀與體徵，部分患者可作出初步的病因診斷，而確診常需依賴有關實驗室檢查和其他輔助檢查。
鑑別診斷：
由於引起上消化道出血的病因甚多，故需鑑別的疾病亦多，以下僅就常見的疾病進行簡要的鑑別。
1.胃與十二指腸潰瘍病
(1)是引起上消化道出血最常見的原因。胃潰瘍占上消化道出血病因的10%～15%而十二指腸潰瘍占上消化道出血病因的25%～30%。
(2)既往有潰瘍病史或有潰瘍病出血史，多數患者以冬春季節好發。
(3)疼痛多位於上腹部，多呈隱痛燒灼樣痛。多數十二指腸潰瘍者有飢餓痛或夜間痛醒。
(4)疼痛一般具節律性。胃潰瘍多為餐後半小時到1小時疼痛發作持續1～2h至下餐前疼痛逐漸緩解；十二指腸潰瘍疼痛多在餐後3～4h發作(即飢餓時疼痛)，進食後疼痛常消失。
(5)服用制酸劑、H2受體拮抗藥或質子泵抑制劑疼痛可緩解或消失。
(6)少數病例可無上腹痛，無反酸噯氣等症狀，而僅以嘔血和(或)黑便為首發症狀，此種病例占消化性潰瘍病例總數的10%～15%。
(7)X線鋇餐檢查，如發現龕影征對診斷有重要幫助。
(8)胃鏡檢查，可在直視下觀察潰瘍的形態與大小，結合活組織病理檢查可確立診斷
2.急性胃黏膜病變
(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，占上消化道出血病因的20%左右
(2)常有引起胃、十二指腸黏膜損害的誘因存在這些誘因包括：
①服用過阿司匹林等非甾體消炎藥腎上腺糖皮質激素某些抗生素等。
②飲酒，尤其是酗酒後。
③多種應激狀態如顱腦外傷、急性腦血管疾病、重度燒傷等。
④敗血症，嚴重肝、腎功能損害等。
(3)常有上腹疼痛或隱痛，反酸、噁心、嘔吐等前驅症狀，也可以嘔血和(或)黑便為首發症狀。
(4)在出血後的24～48h內作急診胃鏡檢查，如發現胃、十二指腸黏膜瀰漫性充血、水腫，多處有出血糜爛灶時即可確診。
3.肝硬化
(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，占上消化道出血病因的8%～10%左右
(2)常有病毒性肝炎史、長期飲酒史或慢性血吸蟲病史。
(3)肝功能代償期，多數患者有食欲不振四肢乏力、腹部膨脹等症狀可有皮膚色素沉著肝脾腫大等體徵。
(4)肝功能失代償期，患者除有明顯的消化道症狀外，常有腹壁靜脈顯露、腹水、蜘蛛痣和肝掌，脾臟腫大更顯著，常伴有脾功能亢進表現，即表現為紅細胞白細胞及血小板都減少。也可呈白細胞與血小板的減少。
(5)多數情況下腹水呈漏出液表現。
(6)B超檢查可發現肝硬化及門靜脈高壓的特徵性改變，如肝臟縮小邊緣呈鋸齒狀，肝內光點密集，門靜脈脾靜脈內經增寬，脾臟腫大，肝前間隙可發現腹水或發現大量腹水(液性暗區)。如系血吸蟲病所致，則肝內呈網路狀結構。
(7)CT或MRI檢查結果與B超相類似
(8)上消化道鋇餐檢查可發現食管下端與胃底靜脈曲張。
(9)肝功能異常。常表現為膽紅素濃度升高，轉氨酶、鹼性磷酸酶或γ-谷胺醯轉肽酶升高，血漿白蛋白降低，球蛋白升高等。嚴重者凝血酶原時間延長。
4.胃癌
(1)是常見的上消化道出血的病因，因胃癌而出血者占出血病例的1%～3%胃癌多見於40歲以上的男性患者，但近年來30歲以下的青年胃癌也不少見。
(2)患者早期常無特異性症狀，多以食欲不振、上腹不適或隱痛為主要表現。隨病情發展至中、晚期時，患者常有消瘦、貧血，上腹疼痛加重或呈持續性。少數患者上腹部可捫及質硬、常不易移動的包塊。
(3)胃癌患者以緩慢、少量出血多見，而表現為大出血者較少見。糞隱血試驗常呈持續性陽性。
(4)晚期胃癌患者如癌腫發生遠處轉移，則常可在左鎖骨上捫及腫大、較固定的淋巴結。
(5)X線鋇餐檢查是診斷胃癌的重要措施，可發現癌腫的大小、形態，癌腫周圍胃黏膜的情況等X線鋇餐診斷胃癌的陽性率可達80%～90%。
(6)胃鏡檢查可在直視下觀察胃癌的大小、形態、部位及浸潤情況等進行活組織病理檢查可與良性潰瘍相鑑別胃鏡檢查胃癌的確診率可達95%以上。
(7)CT與MRI檢查雖對胃癌的診斷有重要的輔助價值，但由於檢查費用較昂貴，故一般不作為首選的檢查方法。
檢查
實驗室檢查：
1.血象變化在出血的早期，患者的血紅蛋白、紅細胞計數及血細胞比容等可無變化，只有當組織液滲入血管內或補給等滲液體擴充血容量、血液被稀釋後才出現貧血的表現，患者常呈正細胞正色素性貧血，網織紅細胞常升高。大出血後白細胞計數可達1萬～2萬，出血停止後2～3天才恢復正常。肝硬化門靜脈高壓患者出血後白細胞計數可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢進
2.氮質血症上消化道出血後，由於血液進入腸道其蛋白質消化產物被腸黏膜吸收，故可引起血中尿素氮濃度增高，稱腸原性尿素氮增高。在出血後的數小時，尿素氮即可增高，一般在24～48h達高峰。如尿素氮繼續升高，可能是繼續出血或者系大出血後，因有效血容量減少，而致腎血流量與腎小球濾過率降低所導致的腎性尿素氮增高。因此，在排除了腎性尿素氮升高的因素之後，監測血尿素氮的變化是判斷出血是否停止的一項有用指標。
3.上消化道出血的病因診斷常可依賴紅細胞、白細胞及血小板都減少除可見於再生障礙性貧血外還可見於肝硬化、肝功能異常，如血清膽紅素濃度增高(結合與非結合膽紅素都增高)、總蛋白白蛋白降低而球蛋白增高、轉氨酶增高等有利於肝硬化的診斷。出血後短期內膽紅素濃度增高應考慮膽道、胰腺及壺腹部病變。
其它輔助檢查：
1.B型超音波檢查如發現肝硬化、門靜脈高壓的特徵性改變，即有利於肝硬化的診斷；如發現局部胃黏膜顯著增厚則有利於胃癌的診斷
2.CT或MRI檢查對診斷肝硬化、膽道病變及胰腺病變有較大的幫助，也有利於中、晚期胃癌的診斷。
3.X線鋇餐檢查一般而言在大出血時不宜行X線鋇餐檢查因有可能加重出血或再出血故多主張鋇餐檢查在出血停止、病情稍穩定以後進行但此時鋇餐檢查的病因診斷陽性率則明顯降低例如對急性胃黏膜病變應激性潰瘍等的診斷會發生困難。因為這些病變可在短期內恢復正常但是鋇餐檢查對於食管靜脈曲張、消化性潰瘍或胃癌等病變仍有重要的診斷價值。
4.胃鏡檢查是診斷上消化道出血重要的方法之一。且可在出血後的24～48h內行緊急胃鏡檢查，以確定食管胃或十二指腸有無出血性病變，其陽性率可達95%左右。如發現病變後再行活組織病理檢查，則可確定病變的性質；如果是在出血停止後再作胃鏡檢查，則其陽性率可大為降低，有可能僅達40%～50%。
5.選擇性血管造影經上述檢查手段還不能明確出血的病因時可行選擇腸系膜上動脈插管造影檢查。多主張在出血的情況下立即行造影檢查，其出血的部位或病變的性質多數可獲得診斷，例如發現造影劑從某破裂的血管處溢出，則該血管處即是出血的部位當發現異常的病變血管時，可根據該異常血管影作出是否有血管畸形的病因診斷。
治療
遇上消化道出血尤其是大出血患者時，在積極分析判斷可能的病因時，應同時進行治療，以防止患者發生休克或已有休克者進一步惡化而危及生命。其治療原則應包括以下幾方面。
1.一般治療措施應臥床休息，血壓低者應去枕平臥，保持呼吸道通暢；嘔血者應避免血液吸入氣管而發生窒息；已有休克或老年患者應給予吸氧；有嘔血或出血量大或考慮為食管靜脈破裂出血者應禁食，必要時可插入胃管以監測出血情況，並嚴密監測脈搏、心率、呼吸、血壓及神志等生命體徵；有休克者還應觀察尿量。
2.積極補充血容量首先可輸入右鏇糖酐40(低分子右鏇糖酐)或血漿代用品，以及與體液等滲的鹽水和葡萄糖溶液；對於失血過多者或已出現休克表現者，在徵得患者家屬同意的前提下，應積極輸注全血，以補充血容量；對於肝硬化患者，應輸注新鮮血，以防發生氨中毒。
3.止血藥物的套用
(1)抑制胃酸分泌的藥物：主要有H2受體拮抗藥及質子泵抑制劑，前者有西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等後者有奧美拉唑蘭索拉唑、泮托拉唑依索拉唑(埃索美拉唑)及雷貝拉唑等。治療大出血時，一般採用能靜脈給藥的製劑；對消化性潰瘍、急性胃黏膜病變所致的出血，在套用了適當劑量的抑酸藥物後常可獲得滿意的止血效果。一般認為，只有當胃內pH達到6以上時，才有利於誘導血小板向出血部位聚集以促進凝血塊的形成而達到止血的目的。此外，pH＞6時，胃蛋白酶的活性喪失，使凝血塊中的纖維蛋白不再發生溶解，使已形成的凝血塊不再被消化、破壞，從而可更好的達到止血的目的。
(2)生長抑素(somatostofalk)：研究證實，生長抑素有直接降低門靜脈壓力的作用，因此，用於治療門靜脈高壓所致的食管靜脈曲張破裂出血有較滿意的療效。常用的製劑有兩種即14肽的天然生長抑素(施他寧，stilamin)及8肽的生長抑素類似物奧曲肽(Octreotide，商品名：善寧)。生長抑素對治療消化性潰瘍、急性胃黏膜病變等疾病所致的出血亦有效。
(3)血管加壓素(Vasopressin)：主要用於食管靜脈曲張破裂出血的治療常用的製劑是垂體後葉素其作用機制是通過對內臟血管的收縮作用使門靜脈的血流量減少，從而降低門靜脈的壓力。由於該藥有較多副作用，尤其是引起血壓升高心律失常、心絞痛甚至發生心肌梗死等，故多主張對年齡較大的患者同時使用硝酸甘油治療。近年來又有新型製劑三甘氨醯賴氨酸加壓素用於臨床(商品名：可立新或稱特利加壓素)，其副作用較少療效也較為肯定
(4)其他止血藥物：如血凝酶（立止血）、口服凝血酶或去甲腎上腺素（正腎上腺素）等溶液，口服白藥或白芨粉等。靜脈滴注還可選用酚磺乙胺（止血敏）或氨甲苯酸（止血芳酸）等藥物。
(5)預防食管靜脈曲張破裂再出血的藥物：β受體阻滯藥普萘洛爾（心得安），每天口服30～80mg(使心率維持55～60次/min或降低基礎心率的25%)，可預防再出血。其次5-單硝酸異山梨醇亦有類似預防再出血的作用。
4.三腔二囊管壓迫止血 肝硬化門脈高壓所致的食管靜脈曲張破裂出血，可採用三腔二囊管壓迫止血治療，本法的止血效果雖然較好但食管及胃氣囊壓迫後患者常不易耐受且常有吸入性肺炎窒息壓迫部位糜爛潰瘍或組織壞死等併發症發生因此，目前已不作為常規治療手段。
5.內鏡下止血治療
(1)消化性潰瘍並出血：如果經常規藥物等方法治療後出血仍不能停止時可採用以下治療措施：
①在內鏡直視下採用高頻電灼、熱探頭微波或雷射等方法治療。
②可採用將凝血酶或6%～8%去甲腎上腺素（正腎上腺素）溶液等止血藥物直接噴灑在潰瘍出血部位。
③將藥物注射到潰瘍出血部位內或四周以達到止血的目的，常用的藥物有1∶10000腎上腺素高滲鹽水無水酒精及硬化劑等。
④可將組織膠(一種黏合劑)直接塗布於出血部位而達到止血的目的。
(2)食管靜脈曲張破裂出血：當藥物治療後出血已經基本停止者，可在內鏡下於曲張靜脈內或外行硬化劑注射或行曲張靜脈套扎術，或者兩種方法同時使用是較為理想的治療方法。但少數患者有發生穿孔、出血潰瘍形成等併發症。近年來有將組織黏合劑注射入胃底出血的曲張靜脈內，認為可起到栓塞作用，但可能有靜脈或門靜脈發生栓塞的併發症
6.介入放射治療少數門靜脈高壓、食管靜脈曲張破裂出血者在經其他方法初步止血後，如患者有條件行肝移植術，可先採用經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(TIPS)，為肝移植術創造條件或時機，可使門靜脈壓力顯著降低，以防止食管靜脈曲張破裂出血。該分流術的最嚴重的併發症是發生肝性腦病，因此，目前多數認為，如患者不能行肝移植，則不宜行TIPS。此外，也可採用胃冠狀靜脈栓塞術治療食管靜脈曲張出血。
7.手術治療當消化性潰瘍、胃癌並發出血，或食管靜脈曲張破裂出血，經上述多種方法治療後仍不能止血者可考慮行外科手術治療。後者手術治療主要是採用胃底靜脈斷流術，或脾切除加脾腎靜脈分流術。
