流行病學
急性閉角型青光眼好發於40歲以上婦女。男女兩性之比約為1∶4。開始發病可見於30～90歲，40歲以上發病者占90%以上，而80%以上的患者又集中在41～70歲。
病因： 基原發性急性閉角型青光眼因與眼前節的解剖結構尤其與房角狀態有關另外情緒激動、長時間在暗環境工作及近距離閱讀、氣候變化、季節更替都可能導致它的急性發作。
發病機制
原發性急性閉角型青光眼病理圖瞳孔阻滯是淺前房人群（包括閉角型青光眼及正常淺前房）中常見的現象相同的眼前段解剖特徵引起相同量的瞳孔阻滯力但是同等量的瞳孔阻滯力在不同個體並不一定引起相同的效應，即不一定引起房角關閉。雖然生理性瞳孔阻滯只有在窄房角病人才有可能轉變成病理性瞳孔阻滯，但是並非所有淺前房窄房角的人都會發生房角關閉。說明房角關閉的原因除已知的因素外，還有其他誘因和未知因素在起作用。
臨床表現
根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可將其分為臨床前期先兆期、急性發作期緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期 從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發作前，眼部尚未見任何病理損害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發生了急性閉角型青光眼，對側眼和患眼一樣具備發生閉角型青光眼的解剖特徵，有可能發生急性閉角型青光眼，但尚未發生閉角型青光眼的情況
2.先兆期 又稱前驅期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發作前往往可出現間歇性的小發作史，患者勞累或較長時間在暗環境中工作或近距離閱讀後出現輕到中度眼球脹痛，一過性視矇經休息或睡眠後自行緩解，每次發作時眼壓達中度升高，有時可出現虹視。開始時每次發作間隔時間較長，如數周到數月，以後逐漸轉向頻繁，最後導致急性發作。
3.急性發作期 是急性閉角型青光眼的危重階段患者覺劇烈眼痛及同側頭痛。常合併噁心、嘔吐，有時可伴有發熱寒戰便秘以及腹瀉等症狀。
併發症
原發性急性閉角型青光眼病理圖1.血管改變 急性高眼壓可造成眼內小血管阻塞，常見於虹膜和睫狀體一個節段的虹膜、睫狀體血管阻塞，使該區域虹膜睫狀體缺血萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發作都可有新的萎縮區出現。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大固定呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質變薄甚至前後房交通房水可以由該處從後房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術，可以緩解瞳孔阻滯。另外，虹膜萎縮區所對應的房角相應加寬，不再有虹膜擁堵可防止房角進一步關閉。因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發作。當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發作而處於緩解狀態的眼輕度的瞳孔變形瞳孔緣變薄亦可提示該區域的虹膜已有萎縮應仔細檢查以免漏診。
2.角膜失代償 急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內皮細胞泵功能失調。早期為上皮細胞水腫初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡；繼之基質水腫角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺與虹膜更貼近，更易發生周邊虹膜前粘連。當眼壓下降後，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現Desemet膜皺褶，一般也會很快消失。但持續高眼壓，或原有角膜內皮功能不良，急性發作可加重內皮細胞丟失，甚至功能失代償。細胞丟失量與發作持續的時間有關。有人統計，一次青光眼急性發作可使角膜內皮丟失33%，最高甚至可達91%。此時角膜厚度及透明度很難恢復，上皮大泡也將持續存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙。另外，持續高眼壓也使角膜發生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜瞼裂部位的脂質類物質沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償的常見表現，稱之為帶狀角膜變性。
診斷
原發性急性閉角型青光眼2.繼發性青光眼 除急性閉角型青光眼外，血影細胞性青光眼，晶狀體膨脹、晶狀體溶解性、晶狀體半脫位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的繼發性青光眼均可引起眼壓急性升高甚至遺留下高眼壓造成的眼部損害體徵為了和上類情況進行鑑別，其中最重要的是作對側眼的檢查，對於原發性閉角型青光眼而言，雙眼往往具有同樣的解剖特徵，如果發現對側眼不具有同樣特徵，則應作進一步檢查，做出鑑別診斷
3.急性虹膜睫狀體炎及急性結膜炎 其鑑別診斷在一般教科書內已介紹，比較容易，但必須強調提出此3種病在治療上有相互矛盾之處。因此，錯誤的診斷將導致病情惡化，甚至造成失明的可能。
4.惡性青光眼 由於原發性惡性青光眼臨床表現及眼部解剖體徵和原發性急性閉角型青光眼有許多類似方面，因此很易造成誤診另外由於兩病的處理原則不同，由於誤診可造成嚴重的損失所以兩者的鑑別診斷是非常重要的。惡性青光眼也具有眼前段狹小的特徵，但往往和原發性急性閉角型青光眼相比眼前段更為狹小晶狀體厚度更厚，眼軸更短，晶狀體相對位置更靠前前房變淺和原發性急性閉角型青光眼不同，虹膜表現為和晶狀體前面一致性向前隆起，最為重要的是當用縮瞳劑治療後，病情惡化。
檢查
小梁網對一個可疑青光眼病人（如有眼脹、虹視視力一過性下降以及青光眼家族史等），前房淺而眼壓正常者，可考慮做激發試驗。應該明確，除非激發試驗肯定陽性，可以診斷閉角型青光眼，但激發試驗陰性不能保證將來不發作青光眼。
激發試驗的使用要根據青光眼的類型做選擇。應首先了解激發試驗的原理，以便合理使用。對於閉角型青光眼，激發試驗的主要機制有二：①增大瞳孔阻滯力；②虹膜根部堆積阻塞房角常用於閉角型青光眼的激發試驗主要有暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等。結果分析：實驗前後眼壓升高≥8mmHg、或試驗後眼壓≥30mmHg為陽性，實驗前後眼壓升高＜6mmHg為陰性。試驗前後配合眼壓描記及房角鏡檢查，如果C值下降25%～30%房角關閉，即使眼壓不高也是陽性。
激發試驗僅是人為誘發高眼壓的手段，陰性並不能除外將來發生閉角型青光眼的可能性，陽性也不是都會自發產生急性房角關閉，但不能否認激發試驗對診斷和治療的意義。但需結合臨床及其他檢查作綜合考慮。
治療
急性閉角型青光眼治療的目的有：①解除瞳孔阻滯；②重新開放房角；③預防視神經進一步的損害。為了達到以上目的，在急性閉角型青光眼治療中有以下原則需要遵循：A.急性閉角型青光眼屬眼科急診範圍，應爭分奪秒地給予恰當處理，以免造成視功能不可挽回的損失；B.未經有效而適當的藥物治療前，高眼壓狀態下切勿匆忙施行手術。否則由於術中、術後嚴重併發症而帶來嚴重後果；C.眼壓控制後切忌突然停藥，應逐漸減藥可先停全身用藥，如高滲劑、碳酸酐酶抑制劑，以後再停局部用藥，例如β受體阻滯藥；D.停藥後48h以上，1/2以上房角開放，眼壓恢復正常範圍者，可選擇周邊虹膜切除術，雖然用藥使高眼壓下降，但不能恢復至正常範圍，且功能小梁開放不到1/2者，不必停藥應及時施行濾過手術；E.對側眼如果合併淺前房窄角者應及早行預防性周邊虹膜切除術，在未行手術之前應滴用縮瞳劑，以免激發其發作。
護理對策
急性發作期護理
原發性急性閉角型青光眼患者需爭分奪秒，儘快降低眼壓。立即給予20%甘露醇快速靜脈滴注，若眼壓得以控制，給予1%匹羅卡品點眼，如藥物降眼壓效果不明顯，應立即行房水穿刺降低眼壓;對眼痛、頭痛劇烈、煩躁不安者應給予顱痛定或魯米那口服或肌注;對噁心、嘔吐者給予胃復安肌注。總之，要在最短時間內將眼壓降至正常或接近正常水平，然後進行濾過性手術治療，最大程度的恢復視功能。
圍手術期的護理
用非接觸式眼壓計為患者測量眼壓。
術中囑咐患者不可隨意改變體位或轉動眼球，儘量避免咳嗽，打噴嚏，以免手術中的誤傷。
術後取平臥位或側臥位，切忌俯臥位，因俯臥位時玻璃體、晶體等眼內容組織推至虹膜，使房角變窄，易造成房角粘連，睡眠時抬高頭部，囑患者儘量減少低頭活動，以免引起眼壓增高。
眼壓恢復後也要避免長時間看電視或書刊，保證充分的睡眠時間;不宜久居光線暗的房間;飲食宜選擇清淡、高營養、易消化食物，避免辛辣刺激性食物，禁菸酒，不飲濃茶和咖啡，一次飲水量<500ml，最好睡前不飲水。保持大便通暢，防止眼壓升高，增加潰瘍穿孔的危險。
心理護理
近年來國內外專家公認青光眼是眼科的身心疾病，臨床上常見誘發青光眼急性發作的諸多因素中，情緒是最重要的因素，與青光眼有關的心理因素也日益引起學者們的注意。原發性急性閉角型青光眼患者一般發病急、病情重、患者擔心視力能否恢復、擔心手術效果，心理負擔重，急躁易怒，因此對這類患者進行心理護理十分重要。護理人員要針對不同患者採取不同的心理干預，克服他們對手術的恐懼心理，並將青光眼的病因、病理、治療及護理知識、手術配合注意事項等詳細介紹，使患者積極配合治療;並選擇合適的時機，進行相關的疾病健康教育，介紹治療成功病例，消除患者的悲觀心理，使患者積極配合手術。另外，要向患者解釋，青光眼手術主要的是控制眼壓，對視力無明顯增進，要想得到徹底好轉還需進一步的治療和配合，以消除患者的不安、焦慮心理。
出院指導
青光眼眼壓雖控制，但不代表疾病的痊癒，出院後仍要時刻關注疾病變化：要保持情緒穩定，按住院期間飲食指導合理飲食;注意保暖，冷空氣也可導致眼壓升高;防止便秘，出現便秘傾向儘早解決;堅持鍛鍊身體，使血流加快，房水循環暢通，眼壓降低;青光眼的主要誘發因素為過度疲勞，情緒激動，因此患者出院後應告誡患者注意避免或消除容易導致疾病復發的各種社會心理刺激。出院後1周複查，以後1個月、3個月、半年各複查1次，如有異常情況如看燈光有彩虹圈、視物模糊或視力減退等要隨時就診。青光眼是終身性進行性眼病，所以要終身複查。
