流行病學
本病呈全球性分布，主要見於亞洲的中國和次大陸及中東一些國家，非洲和歐洲地中海沿岸國家，以及南美巴西、秘魯等國。我國的遼寧、河北、北京、天津、山西山東河南安徽江蘇、陝西、四川湖北、甘肅、新疆、內蒙均曾有本病的流行。建國後開展大規模防治工作，至1958年已基本控制了本病的流行，但在新疆、甘肅南部和四川北部仍有散發病例發生在流行病學上本病可分為人源型(平原型)、犬源型(山丘型)和自然疫源型(荒漠型)三大類型，前兩型的傳染源為病人和犬，後型主要為野生動物如野鼠等我國的主要傳播媒介是中華白蛉，在新疆則為長管白蛉。荒漠型內臟利什曼病主要見於新疆及內蒙患者主要為2歲以下的嬰兒，外來人群的成人感染者可以表現為淋巴結型利什曼病，傳播媒介為野棲蛉種吳氏白蛉和亞歷山大白蛉。人類對本病有普遍的易感性，但10歲以下兒童更為易感。營養不良等因素也有利於本病的發生，而免疫狀態的低下可使本病的病情更為嚴重。
病因
內臟利什曼病引起內臟利什曼病的病原體是杜氏利什曼原蟲指名亞種、杜氏利什曼原蟲嬰兒亞種和杜氏利什曼原蟲恰氏亞種也有學者認為這三種均是獨立的蟲種。近來也有報告熱帶利什曼原蟲(L．tropica)偶也可引起內臟利什曼病利什曼病原蟲的生活史包括前鞭毛體(promastigote)和無鞭毛體(amastigote)(以前稱利朵體)兩期前者見於白蛉體內及培養基內後者見於哺乳動物宿主體內。前鞭毛體呈錐形前端較寬，後端較尖細，大小為15～25μm×1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部頂端伸出體外，核位於中央，動基體位於前部。無鞭毛體呈橢圓形大小為2.9～5.7μm×1.8～4.0μm，內有核及動基體。當白蛉叮咬時，病人或儲存宿主體內的無鞭毛體進入白蛉胃內，轉化為前鞭毛體，經7天左右的發育和繁殖後，前鞭毛體進入白蛉喙部。此時白蛉如再叮咬人或其他動物宿主時，前鞭毛體進入其體內，為吞噬細胞所吞噬，轉變為無鞭毛體並進行繁殖，且被帶至網狀內皮系統各器官繼續繁殖。各種利什曼原蟲的形態除大小外並無明顯差異，只能依據同工酶電泳和DNA分析等方法來鑑別蟲種。
發病機制
當杜氏利什曼原蟲前鞭毛體自白蛉喙部進入人體後，即為宿主的吞噬細胞所吞噬前鞭毛體表膜上的糖蛋白Gp63可與巨噬細胞表面的C3受體結合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)則可激活補體，使C3沉著在蟲體表面，並通過CR3(C3biR)受體而使蟲體附著於巨噬細胞而使之被吞噬。前鞭毛體轉變為無鞭毛體，並在巨噬細胞內繁殖，直至將吞噬細胞脹破，無鞭毛體又為其他吞噬細胞所吞噬，並繼續繁殖。網狀內皮系統大量增生，導致淋巴結腫大和肝、脾腫大。
病理學變化主要為肝大枯氏細胞增生胞漿內充滿大量無鞭毛體常有漿細胞浸潤。脾腫大，髓索中有大量吞噬細胞和網織細胞增生，並有漿細胞浸潤竇內皮細胞增生，吞噬細胞內有大量無鞭毛體。脾小結數量明顯減少，結構不清，且顯著萎縮，中央動脈周圍淋巴鞘胸腺依賴區內小淋巴細胞幾乎全部喪失各類血細胞的減少與脾功能亢進有關。
臨床表現
內臟利什曼病1.潛伏期本病的潛伏期為3～3.5月，有的可達5.5個月或更長
2.臨床症狀與體徵本病常見的症狀有發熱，典型者呈雙峰熱型也可呈弛張熱型或稽留熱型常伴有出汗疲乏、全身不適及無力。全身淋巴結輕度腫大及肝脾腫大，後者尤為明顯。有時皮膚可出現斑丘疹，紅斑或色素減退斑，刮片可找到無鞭毛體，皮疹也可在治療後出現，後者則稱為黑熱病後皮膚利什曼病(PKADL，postkala-azardermalleishmaniasis)。末梢血液白細胞明顯減少，繼之出現貧血、鼻出血、齒齦出血或皮膚瘀點。感染較重的患者面部四肢等處皮膚逐漸呈暗黑色因而本病也被稱為黑熱病
3.臨床類型李宗恩及鍾惠瀾(1935)將本病的早期臨床表現分為以下臨床類型：
(1)結核型：緩慢發病，午後發熱，盜汗，咳嗽，食慾缺乏，常被誤診為肺結核。
(2)傷寒型：約有1/3的病例先有發熱頭痛等症狀，繼之體溫上升至39～40℃，持續不退，並有便秘和腹脹脾腫大及末梢血液白細胞數減少，很類似傷寒病。
(3)波浪熱型：有時患者熱型呈波浪狀，出汗多，脾腫大及末梢血液白細胞數減少，類似布氏桿菌病，但無關節疼痛。
(4)瘧疾型：發冷、發熱及出汗，類似瘧疾之發作，可每日或間日發作一次，一般只連續2～3天，但也可持續數周。
(5)雙峰熱型：約1/3的早期病例呈雙峰熱型，即24h內體溫有兩次升降一次在清晨，另一次在午後或夜間。
(6)呼吸道感染型：不少病例的初期症狀類似上呼吸道感染其中有些病例可類似流感。
(7)胃腸型：常見於兒童，表現為胃腸道不適輕度腹瀉、便秘、腹痛等。
併發症：
肺炎多見於兒童病例，預後較差。成人病例常可見到急性粒細胞缺乏症，如不及時治療，多在2周內死亡。走馬疳或壞死性口腔炎是很嚴重的併發症由於抗生素的廣泛套用，現已甚為罕見 。
診斷
本病的診斷主要依據：
1.流行病學史來自流行區的長期發熱患者均應考慮本病的可能性
2.臨床表現長期發熱、肝脾腫大，並伴有末梢血液白細胞數減少及血漿球蛋白明顯增高者，應疑及本病而作進一步檢查。
3.血清免疫學或分子生物學檢查陽性。
4.寄生蟲學檢查患者骨髓塗片中找到利什曼原蟲無鞭毛體是確診本病的主要依據，在臨床疑似病例而骨髓塗片陰性時，可作脾穿刺塗片檢查，其陽性率較骨髓穿刺為高。
鑑別診斷：
本病應與結核病(常有肺部或其他部位的結核病灶，抗結核治療有效)、傷寒(相對緩脈，中毒症狀明顯肥達反應陽性血培養陽性)，布氏桿菌病(有牛、羊、豬等家畜的接觸史頭痛明顯，關節疼痛血清布氏桿菌凝集試驗陽性)等病相鑑別。
檢查
內臟利什曼病實驗室檢查：
患者末梢血液白細胞數及粒細胞減少，繼之血小板數及紅細胞數也均下降。血漿中球蛋白量明顯增多故球蛋白水試驗也呈陽性。麝香草酚濁度試驗也陽性。血沉增快
1.血清免疫學檢查常用的有直接凝集試驗(DAT)，補體結合試驗(CFT)，間接螢光抗體技術(IFAT)及酶聯免疫吸附試驗(ELISA)其中以DATIFAT及ELISA較為敏感，ELISA與麻風患者有交叉反應血清循環抗原(CAg)的檢測對本病的早期診斷和療效考核具有重要價值
2.分子生物學檢查以PCR檢測患者體內利什曼原蟲的KDNA，其有特異性與敏感性均高且可有早期診斷與考核療效的價值。
其它輔助檢查：
晚期脾功能亢進，B超顯示肝、脾大。
治療
內臟利什曼病1.一般性治療患者應臥床休息，增強營養，保持液體和電解質的平衡預防和治療繼發感染以及高熱時的對症處理如物理降溫等。
2.病原性治療目前仍以五價銻劑為治療本病的首選藥物，常用者為葡萄糖酸銻鈉。成人總劑量為100mg/kg，兒童為120～150mg/kg，分6天靜脈或肌內注射，成人1次/d兒童則可分為2次/d注射。國外用藥劑量較大，世界衛生組織(WHO)推薦20mg/(kg·d)的20天療法。脂質體葡萄糖酸銻鈉的殺蟲效果較好但因對猴有較大毒性而停產。副反應有咳嗽、噁心、鼻出血、腹痛、腹瀉、腿痛等。嚴重心、肝、腎臟病患者禁用。抗銻劑或銻劑過敏的患者則可套用噴他脒(pentamidine)劑量為4mg/(kg·d)，總量成人為2.1～6.5g，兒童為0.7～1.4g本藥的副反應較多，肌注有局部疼痛、硬塊，靜脈注射易引起血壓下降面部潮紅此外尚有頭痛、心悸、胸痛、腹痛、噁心等。偶可引起肝、腎功能損害(可逆性)，低血糖症或高血糖症，也可誘發糖尿病。南美一些國家套用兩性黴素B治療抗銻或銻劑過敏的患者，獲得良好的療效。兩性黴素B對腎臟有明顯的損害治療以小劑量開始，一般認為總劑量＜20mg/kg對內臟利什曼病患者是安全的，WHO推薦的治療總劑量為1～3g。Davidson等(1994)以脂質體amphotericinB總劑量20mg/kg和30mg/kg，分別用藥21天和10天，治療31例免疫狀態正常的病例均獲治癒並無明顯的毒副反應，另治11例免疫功能受損的病例，其中8例復發。
預後預防
預後：
本病的早期診斷及治療與預後密切相關，未經治療，絕大多數患者死於繼發感染。
預防：
預防措施包括普查普治病人，消滅貯存宿主犬，以及噴灑殺蟲劑消滅白蛉對控制人源型及犬源型內臟利什曼病的流行具有較好的效果。對野生動物源型內臟利什曼病的控制比較困難，主要在於消滅野生白蛉媒介及提高個體抵抗力。
