非陣發性交接區性心動過速(nonparoxysmal junctional tachycardia，NPJT)又稱加速性交接區性心動過速(acceler
非陣發性交接區性心動過速病因
非陣發性交接區性心動過速幾乎總是發生在器質性心臟病患者。例如冠心病急性心肌梗死(尤其是下壁心肌梗死)、心肌炎、心肌病、慢性肺源性心臟病患者，尤其是合併感染、心力衰竭高血壓性心臟病、細菌性心內膜炎糖尿病酸中毒、低血鉀、洋地黃中毒、心臟手術、麻醉過程中心導管檢查過程中冠狀動脈造影中以及電解質紊亂等因素均可累及房室交接區阻滯，引起不同程度的缺氧、缺血、炎症、變性、壞死等，導致交接區的自律性增加而發生NPJT。少數患者發病原因不明。部分患者為正常人。
王思讓、黃大顯(1982)根據臨床心電圖特點將NPJT分為兩大類，這兩類的發病原因是不盡相同的，如下所述：
1.不合併房室脫節的NPJT患者年齡為8～66歲，約38.1%見於正常人，有的是由迷走神經對竇房結的選擇性抑制所致。其他大多發現於慢性而情況穩定的心臟病，以冠心病最多見(占22.2%)，其次為先天性心臟病(如房間隔室間隔缺損、糾正型大血管異位等)。少數為周身性疾病患者。出現NPJT時，多為一過性，通常只由一次心電圖記錄到，複查時即消失。其原因為急性感染、電解質紊亂、尿毒症等。其中尤其以心率在60～69次/min者居多此類型的NPJT是一種較為良性的心律失常。
2.合併房室脫節(房室分離)的NPJT患者年齡為7～71歲。絕大多數(97.2%)見於器質性心臟病及全身疾病者約2.8%為正常人其中多數出現於急性心臟損害或洋地黃過量患者。臨床病因(以出現機率從大到小為順序)有：心臟內手術、洋地黃過量、風濕熱、急性心肌梗死冠心病、肺源性心臟病以及肺炎、肺囊炎、尿毒症、急性胃腸炎等。除少數出現於慢性心臟病(如心肌病、冠心病者)，NPJT可以持續較久或不定期出現外，均系短暫性，數小時、數天內消失。合併房室脫節者又可分為下列四類。其病因也不盡相同。
(1)單純性房室脫節者：大多有心臟或周身疾病如患者直視手術後，風濕熱、心肌病、急性心肌梗死患者，嗜鉻細胞瘤患者高血壓危象發作時等。NPJT多為一過性，數小時或數天內消失。
(2)房室脫節合併房室傳導阻滯：多有心臟疾患。以洋地黃過量最多見，其次為心內手術後風濕熱、心肌病及急性心肌梗死、肺心病等。
(3)竇房結及交接區交替控制心房與心室多有心臟受損表現：以冠心病、心肌病多見。
(4)雙重交接性心動過速：多見於冠心病心肌病。
發病機制：
NPJT是異位起搏點發生在房室交接區在病理狀態下，引起起搏點的自律性增高，超過竇房結的水平而引起的。常在竇性心律稍減慢時，以加速的交接區逸搏開始。當竇性心跳加快時，可暫停或終止NPJT。此外。竇房結與交接區起搏點周圍均缺乏傳入性保護機制，任何一方頻率過快時便可侵入對方引起對方起搏點節律重整。
臨床表現
由於NPJT的頻率為70～130次/min，所以對血流動力學無明顯影響，患者大多無症狀少數人可能有心悸感覺；更有很少數患者當心律從竇性轉為房室交接性心動過速時，感到咽癢不斷咳嗽、心悸，待發作停止後症狀消失。除基礎心臟病的體徵外，無其他特殊陽性體徵。
診斷
1.心律具有房室交接區來源的特點有逆行Pˊ波(ⅡⅢ、aVF導聯上P波倒置；V1P波直立)；Pˊ波可在QRS波之
苯妥英鈉2.心室率為70～130次/min 大多數在70～100次/min之間。
3.房室脫節。
4.竇性心律奪獲心室。
根據以上幾點，可以診斷非陣發性房室交接性心動過速。
鑑別診斷：
房室交接區逸搏心律與非陣發性房室交接區性心動過速的鑑別，兩者鑑別主要在頻率。前者心室率為40～60次/min，是房室交接區的被動心律；而後者心室率快於或等於70次/min而未達到140次/min，又稱為加速的交接性心率。
實驗室檢查
主要依靠心電圖診斷。
1.非陣發性交接區性心動過速的典型心電圖特點。
(1)一系列連續3次以上的交接性P波與QRS波：頻率為70～130次/min，一般情況時節律勻齊、R-R間期相等。
(2)P-波為逆行性，可在QRS波之前，則P--R間期＜0.12s；也可在QRS波之後，則R-P-間期＜0.20s；也可與QRS波重疊而看不見PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PaVR、PV1直立(圖1)。
(3)竇性激動常奪獲心室：形成不完全性房室脫節，心室奪獲的QRS波提前出現其前有竇性P波，P-R間期＞0.12s。亦可形成間歇性干擾性房室脫節，即竇-交接區競爭現象(圖2)。
(4)NPJT是逐漸發作、緩慢停止的：壓迫頸動脈竇時只能使心率暫時減慢也可出現外出阻滯。
2.對典型心電圖特點的詳細描述。
(1)NPJT時頻率通常為70～130次/min，多為100次/min左右。也有人提出頻率為60～150次/min。
(2)QRS波呈室上性：也可發生畸形，多伴有室內差異性傳導也可伴有束支傳導阻滯或預激綜合徵。R-R間隔基本上是勻齊的，但並不是固定不變的有時交接區激動發出後可出現外出阻滯導致心室律變為不勻齊。
(3)竇-交接區競爭現象：當竇性心律與交接區QRS波並存時會出現兩者的競爭現象，呈現不完全性干擾性房室分離(脫節)。
3.NPJT的心電圖類型。
(1)無房室脫節的NPJT：特點為心房、心室都由交接區節律點控制在QRS波前或後有逆行P-波或因P-波與QRS波重疊而無P-波可見。如果交接區激動出現外出阻滯，則可出現竇性P波奪獲心室，此為竇性逸搏。
(2)合併房室脫節的NPJT：心電圖除心室由頻率為60～150次/min的交接區節律點控制外，全部具有形式和程度不同的房室脫節根據房室脫節形式不同，可分為以下四類：
①單純性房室脫節：心房全部由竇房結控制，心室由交接區節律點控制，心室率超過心房率，沒有傳導阻滯。這是由於交接區激動發生了逆向傳導阻滯，而只能前向傳導控制心室。這種房室脫節可以是完全性的：也可以是不完全性的因為某些病例可表現為竇性激動間斷地奪獲心室。
②NPJT與竇性心律競爭呈交替性出現竇房結及交接區頻率相接近：表現為竇房結與交接區競爭，呈交替性控制心室(間歇性房室脫節)，這是較常見的類型。交接區頻率只有增快到超過竇性心率時才會出現NPJT。所以，在竇性心動過緩時(頻率低於130次/min)或竇房傳導阻滯時才會出現NPJT，一旦竇性心率增快時，它即會消失。
③房室脫節合併房室傳導阻滯：心房由竇房結或異位節律(心房顫動)控制心室則由房室交接區激動控制。心房率超過心室率，但心房激動不能奪獲心室。最常見的是心房顫動伴非陣發性房室交接區性心動過速。其特點是由於房室交接區有完全性傳入阻滯，所以交接性激動控制了心室，但有逆向傳導阻滯。此時心電圖表現為QRS波規律出現，而逆行P波消失，代之以心房顫動波。有時交接區的激動可發生前向傳導阻滯，即可發生2∶1或3∶2傳導阻滯或文氏現象，此時心室率不規則。
④雙重性交接區性心動過速：交接區兩個節律點分別以不同頻率支配心房(逆行P-波)及心室，並相互脫節心房率可大於或小於心室率。一般多為間歇性出現。
治療
非陣發性交接區性心動過速的頻率與竇性心律很近似。血流動力學無明顯變化，這種心律失常又多為暫時性的，
心動過速心率圖洋地黃中毒應立即停用洋地黃，同時套用鉀鹽、苯妥英鈉。當心房顫動患者使用洋地黃時出現了NPJT，常提示洋地黃過量或中毒。如果心室過快時可用β受體阻滯藥普魯卡因胺等，但有心力衰竭時應避免使用。如心率過快或存在心力衰竭時又未用過洋地黃者可使用洋地黃治療但應嚴密觀察。當出現房室分離(脫節)時，由於心房收縮不能幫助心室的充盈使心排血量降低，此時可考慮套用阿托品使竇性心律增快。通過竇-交接區心律的競爭，使NPJT和房室分離消失，心排血量即可增加。
流行病學
非陣發性交接性心動過速的發病年齡為7～71歲，男女均可發病在一組135例NPJT的報告中，男性占84例（62.2%），女性占51例（37.7%）。
預後預防
非陣發性交接區性心動過速因為它本身不易起明顯的血流動力學改變也不引起心房或心室纖顫，且多為暫時性的，故預後較好。往往消除病因後好轉或消失。但如果有嚴重的房室脫節會引起血流動力學改變，需積極處理。
1.因非陣發性交接區性心動過速多見於洋地黃中毒，所以在使用洋地黃藥物時要掌握好適應證，治療過程中要嚴密監測血藥濃度和臨床症狀，一旦發現問題及時進行處理。
2.當非陣發性交接區性心動過速出現房室分離時，由於心房收縮不能幫助心室的充盈使心排血量降低此時可考慮用阿托品使竇性心律增快通過竇-交接區心律的競爭，使非陣發性交接區性心動過速消失，房室分離消失，心排血量增加。
