青黴素類抗生素

青黴素類抗生素

一種抗菌藥物,主要用於G+菌、G-球菌、螺鏇體,放線菌感染,對G-桿菌不敏感。分為半合成青黴素、天然青黴素。天然青黴素是從青黴菌培養液中提得,含G、K、X、F和雙氫F等,其中G產量高,有套用價值。半合成青黴素是在中間體6—氨基青黴烷酸(6-APA)側鏈上加入不同基團。

基本信息

提取來源

青黴素類抗生素青黴素類抗生素
天然青黴素:從青黴菌的培養液提取而得,含G、K、X、F和雙氫F等,其中G產量高,有套用價值。

半合成青黴素:在中間體6—氨基青黴烷酸(6-APA)側鏈上加入不同基團

理化性質

鉀、鹽粉針劑穩定,常溫下數年有效水溶液不穩定,常溫數小時部分水解,效價↓,可產生致敏物質,故臨用時配製。

抗菌效價:以國際單位(u)表示

1u=0.6μg鈉鹽1mg鈉鹽=1667u

1u=0.625μg鉀鹽1mg鉀鹽=1595u

抗菌作用

主要用於G+菌、G-球菌、螺鏇體,放線菌感染,對G-桿菌不敏感。

1.G+菌感染:肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌(溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌)、腸球菌。白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌、產氣夾膜桿菌等。

2.球菌:腦膜炎雙球菌、淋球菌。

3.螺鏇體:梅毒、鉤端、回歸熱螺鏇體。

4.放線菌。

抗菌機制

(1)β-內醯胺類(青黴素類、頭孢菌素類)抑制細菌胞壁粘肽合成酶(青黴素結合蛋白PBPs)細菌胞壁缺損,水分滲入胞漿,菌體膨脹破裂死亡。

G+菌等敏感菌的細胞壁主要由粘肽組成;

G-桿菌的胞壁外膜為脂蛋白,青黴素不能透過故不敏感。哺乳動物細胞無細胞壁,故青黴素毒性小。

(2)觸發細菌的自溶酶活性

耐藥機制

(1)細菌產生β-內醯胺酶(青黴素酶、頭孢菌素酶)破壞β內醯胺環.

(2)耐藥菌產生新的PBPs、對青黴素的親和力降低。

臨床套用

1.G+球菌感染:

(1)鏈球菌感染咽炎、扁桃體炎、中耳炎、蜂窩組織炎、敗血症心內膜炎(草綠色鏈球菌)、猩紅熱等常作首選藥。

(2)肺炎球菌感染:大葉性肺炎、中耳炎、急慢性氣管炎、膿胸等呼吸系統感染。葡萄球菌感染:癤、癰、膿腫、骨髓炎、敗血症等。

(3)敏感葡萄球菌感染:癤、癰、膿腫、骨髓炎、敗血症等(多已耐藥)。

2.G+桿菌感染:破傷風白喉、氣性壞疽等(滅菌減少外毒素的產生),但不能對抗外毒素,須合用抗毒素。

3.G-球菌感染:腦膜炎(罕見耐藥)、淋病(多已耐藥)。

4.螺鏇體病:梅毒、鉤端螺鏇體病、回歸熱。

5.放線菌感染

體內過程

不耐酸,口服胃酸破壞。i.m吸收快而完全,15-30min血藥濃度達峰值,t1/20.5-1h,作用維持4-6h,腦膜炎時,藥物進入腦脊液,達有效濃度。原形腎小管分泌排泄,與丙磺舒競爭排泄,合用提高青黴素血藥濃度。

給藥劑量:一般感染40-80萬u/次,2次/日i.m

嚴重感染4次/日,或更大劑量。

長效製劑:

普魯卡因青黴素:水混懸液,溶解度低,i.m吸收慢,1次/日。

苄星西林:油混懸液,1-2次/月,i.m

特點:長效製劑吸收慢,持續時間長,血藥濃度低,用於輕症或預防感染。

不良反應

1.過敏反應:皮膚過敏、血清病樣反應多見,過敏性休克:5-10/10萬,死亡率20%。

表現:循環衰竭,呼吸困難,中樞症狀(昏迷、驚厥、意識喪失)

搶救:首選腎上腺素,皮下或肌注0.5-1mg;嚴重:稀釋後推注+氫化可的松

對症治療:人工呼吸、吸氧、抗休克等

預防:

①詢問過敏史

②皮試(初用或停藥3日以上,更換批號)陽性禁用。

③備好搶救藥品。

④掌握適應症,避免局部使用

2.青黴素鉀鹽iv過快,可心臟驟停。

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