金屬煙熱

金屬煙熱

金屬煙熱(metal fume fever)是急性職業病,是吸入金屑加熱過程釋放出的大量新生成的金屑氧化物粒子引起的。臨床表現為流感佯發熱,有發冷、發熱以及呼吸系統症狀。以典型性驟起體溫升高和血液白細胞數增多等為主要表現的全身性疾病。

基本信息

發病原因

各種重金屑煙均可產生金屑煙熱。金屬加熱剛超過其沸點時,釋放出高能量的直徑0.2-lum的粒子,如氧化鋅煙深入呼吸道深部,大量接觸肺泡可引起金屬煙熱。吸入大量細小的金屬塵粒也可發病。能引起金屬煙熱的金屬是鋅、銅、鎂,特別是氧化鋅。鉻、銻、砷、鍋、鑽、鐵、鉛、錳、汞、鎳、硒、銀、鉸、銳、錫等也可引起,但較少見。鋅的熔點和沸點較低,金屬加高溫時首先逸出大量鋅蒸氣,在空氣中氧化為氧化煙而致病。生產環境空氣中ZnO濃度>15mg/m3時,常有金屬煙熱發生。

職業接觸

1.金屬加熱作業人員:金屬熔煉、鑄造、鍛造、噴金等作業都需要加高溫。鑄銅時其中的鋅由於熔點和沸點低首先釋放出來,井在空氣中形成氧化鋅煙,成為金屬煙熱員常見的原因,銅塵、錳塵等細小金屑粒子也可

引起發病。

2.金屬焊接作業人員:金屑焊接和氣割的高溫可使鍍鋅金屬或鍍錫金屬釋放出氧化鋅煙或氧化鍋煙。焊接或氣割合金也可釋放出金屬煙。

發病機制

意見尚不一致,有以下一些學說。

1.金屑的直接毒作用:考慮到初次接觸ZnO煙即可發病,認為本病不象是由免疫機制引起的。金屑煙損傷肺泡,釋放出變性蛋白而產生症狀。

2.致熱原:金屑粒子被體內中性粒細胞吞噬,釋放出內源性致熱原,刺激體溫中樞,產生熱反應。

3.變態反應:吸入金屬氧化物粒子損傷肺組織,結合成金屬-蛋白質複合物成為抗原,形成致敏原一抗體複合物可引起臨床症狀。

4.炎症反應:接觸焊接產生的鋅煙後,支氣管肺泡灌洗液中存在與接觸劑量有關的中性粒細胞數增多。推測這種白細胞增加可能與細胞因子IL-8、IL-1或TNF有關。

疾病簡介

金屬煙熱高發人群

金屬煙熱是一種因吸入新生的金屬氧化物煙塵而引起的一種金身性疾病。其主要症狀是體溫驟起、白血細胞增高等。這種疾病是焊工在工作中焊接銅、鋅等有色金屬產生的氧化鐵、氧化錳微粒和氟化物等。這種煙塵顆粒直徑大約在0.05-0.05微米,通過呼吸道進入未梢支氣管和肺泡,並穿透肺泡壁進入體內,剌激體溫調節中樞,使機體產生髮熱效應。

金屬煙熱呈急性發作,無慢性進展過程和後遺症。常在接觸高濃度金屬氧化物煙後6-12h內驟起頭暈、疲倦、乏力、多汗、發熱、畏寒、寒顫等症,體溫升至37.5℃以上,血白細胞增多。症狀、體徵一般在4-24h內消退,白細胞增多除20x109/L(20000/mm3)以上者往往要持續24h外,一般於4-12h恢復正常,如症狀、發熱及白細胞增多持續不恢復,應作進一步檢查,與有關疾病相鑑別。

病理分析

多為在通風不良的環境中作業,吸入過多的金屬氧化物煙塵所致,以氧化鋅煙霧引起者最多見,錫、銀、鐵、鎘、鉛、砷、銻、鈹、鎂、鉈或錳等氧化物煙霧亦可引起本病。

以鋅吸入量為例,40 mg/kg即可發病,80mg/kg可引起嚴重發作。國內外報導中,以冶煉鋼時吸入氧化鋅而發病者最多;焊接工人則以鋅焊作業者發病較多,如某船廠工人在通風不良的船艙中鋅焊作業,曾引起群體發病。發病機制是吸入的新生金屬氧化物顆粒被中性粒細胞吞噬後,釋放內生性致熱原的免疫反應。一次發作後,可獲得暫短的免疫,但假日休息後繼續在未改善的原發病環境中工作,極容易發病。

臨床表現

金屬煙熱 金屬煙熱

工作時吸入大量氧化金屬煙霧後,口中有一種微甜帶腥的金屬味,伴有咽乾、疲乏、頭痛等,但多能堅持繼續工作。發熱的潛伏期為6~12小時,故常在下班時或下班後3~4小時內發作。熱前有惡寒及寒戰,持續1~3小時,伴乏力、頭暈和全身肌肉疼痛和不適,有時還有咳嗽、氣短或噁心、嘔吐,繼之發熱,體溫可達38~40℃,發熱一般持續4~6小時,其後出汗退熱,症狀亦隨之減輕和消失,整個病程4~24小時。發病時外周血白細胞計數升高,一般在(10~15)×109/L,中性粒細胞比例升高,少許患者白細胞計數超過20×109/L。部分病例血糖可暫時上升,有時出現糖尿和蛋白尿,熱退後均隨之消失。白細胞大於20×109/L者往往要持續24小時。高熱病例可伴有神誌異常,熱退後恢復正常。本病屬自限性良性疾病,病癒後不會留下後遺症,仍可從事原工作。動物急性試驗吸入氧化鋅煙霧後,病理變化僅見支氣管周圍組織充血,氣管內有滲出液,肺泡內亦可有少許滲出液和白細胞浸潤,其他器官無明顯改變。人類患病未見有病死者。

已制定了國家統一診斷標準(GB-11515-89金屬煙熱診斷標準及處理原則),應遵照執行。集體發病時診斷比較容易,因較易獲得金屬煙接觸史;散發病例往往誤診,尤其很容易誤診為感冒或流感及瘧疾。如某煉鋼車間工人經常發病,在醫院急診室多次被擬診為瘧疾,後經了解職業接觸史後始確診。此外本病尚應與急性支氣管炎和急性扁桃體炎等相鑑別。另外值得注意的是,有些病例開始表現為金屬煙熱,其後又接著發生該金屬中毒。如曾有一例吸入大量氧化鉈,先有金屬煙熱發作,退熱後仍有全身乏力及食慾減退,3日後出現肝大伴壓痛、黃疸及血清丙氨酸氨基轉移酶升高,治療中又出現周圍神經炎,最後被確診為急性鉈中毒。另一例吸入氧化鎘煙霧表現為金屬煙熱,退熱後經約2日潛伏期,又出現較嚴重的急性氧化鎘中毒症狀。所以,在診斷和處理金屬煙熱的同時,還應警惕全身發生金屬中毒的可能性。

診斷與鑑別診斷

有明確的新生的金屬氧化物煙接觸史,如金屬冶煉、鑄造、噴金、焊接等作業,經過4-8h潛伏期,驟起發熱和白細胞數增多。車間空氣中金屬氧化物特別是ZnO濃度有參考價值。ZnOm3很少發病,ZnO>6mg/m3可發病,ZnO>15mg/m3經常可發病。血鋅、尿鋅等測定有參考價值。綜合分析,排除其他發熱性疾病,可作診斷。診斷標準依據職業病診斷標準《金屬煙熱診斷標準》。

金屬煙熱應與瘧疾、感冒、急性鎘中毒、變應性肺炎等疾病相鑑別。

1.瘧疾:血中查出瘧原蟲;

2. 感冒:上呼吸道卡他症狀明顯;

3.急性鎘中毒:吸入氧化鎘煙可引起急性肺損害,在早期症狀與金屬煙熱相似,但經2-30h潛伏期後可發生肺炎或肺水腫並伴有嚴重的呼吸困難,X線胸片常見兩肺浸潤陰影。尿鎘增高。焊接工接觸氧化鎘煙後症狀持續24h,仍有發熱和嚴重的胸痛,應懷疑鎘中毒;

4. 變應性肺炎 接觸金屬煙後數小時發熱較高,咳嗽,呼吸困難,症狀較重,持續時間較長,可達3-7天。首次發病較晚,往往在開始工作後3年。X線胸片見肺有輕度網狀陰影。肺功能檢查呈阻塞性通氣障礙。支氣管肺泡灌洗液中淋巴細胞增加,以CD8為主,類似變應性肺炎。

輔助檢查

1.外周血:白細胞增多,主要是中性粒細胞增多,核左移,班前班後差異明顯。

2.血沉增快:病人熱退後血沉增快持續12h。

3.血清和尿中重金局水平一般與症狀程度並無一定關係,但可作為接觸的參考。如接觸ZnO煙後不久,血鋅往往升高,超過正常範圍11.5-18.4umol/L(0.75-1.2ug/L),尿鋅可超過15.3umol/L(1mg/L)。鑄銅時尿銅可超過0.6umol/L(40ug/L)。

4.血清肌酸激酶MM和MB升高。個別病人在多次金屬煙熱發作時並發肌肉和心肌損傷,血清肌酸激酶可升高。

5.支氣管肺泡灌洗液:細胞數可明顯增加,主要是中性粒細胞增多。

疾病治療

吸入反應一般不需特殊藥物治療。較重者,根據病情給予對症治療。

1.酌情給柴胡銀翹解毒片或生薑紅糖茶有助減輕症狀。

2.高熱者特別是伴神誌異常或過高熱者,給氫化可的松100mg靜脈滴注,或地塞米松10-20mg.並配合物理降溫、補液(可加維生素C0.5~1.0g)及對症處理。

3.若發熱持續1天以上仍不退,則應探查有無繼發感染和金屬中毒,並按相關病因治療。

併發症

咽炎,上呼吸道感染,急性氣管炎,有害氣體吸入毒性作用如鎘煙塵吸可導致鎘中毒。

疾病預防

冶煉、鑄造作業應儘量採用密閉化生產、加強通風以防止金屬煙塵和有害氣體選出,並回收加以利用。在通風不良的場所進行焊接、切割時,應加強通風,操作者應戴送風面罩或防塵面罩,並縮短工作時間。

疾病護理

1.心理護理由於患者發病後,對該疾病的病因、發病機制及預後情況不了解,心裡非常擔憂,隨著高熱不退等不適症狀的出現,使患者的緊張、害怕的恐懼心理進一步強化,因此在為患者提供安靜舒適的治療環境同時,應主動向患者介紹該病的病因、治療及其相關知識,講述經積極治療後會很快康復並無後遺症發生,消除其負面心理,使患者增強戰勝疾病的信心,積極地配合治療。

2.高熱的護理(1)密切觀察體溫的變化:每4h測體溫1次,觀察解熱藥使用的療效。(2)皮膚的護理:保持皮膚的清潔、乾燥,及時更換被汗水浸濕的衣褲,防止著涼。(3)保持口腔清潔,餐後用茶水漱口並多喝熱茶,增進食慾及加快排出內源性致熱源。(4)給予氧氣吸入,並做好相應的護理。

3.預防併發症的護理加強心電監護,密切觀察心率、心律的變化,觀察T波的改變,了解心肌缺血缺氧程度。觀察脈搏、呼吸、血壓和血氧飽和度的變化,發現異常,及時報告醫生並協助採取防治措施。

4.做好職業防護知識的宣教講述實施金屬煙霧熱的防護措施的重要性。指導患者以後在做有關熔化合金試驗時,要戴好防護面具,實驗室要空氣流通。定期參加體檢。

治療原則

一般不需特殊藥物治療。較重者,根據病情給予對症治療。

其他處理:經適當休息,痊癒後可繼續從事原工作,定期複查。

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